Sebuah riset di Amerika yang diadakan Medical Center di salah satu universitas di sana ‘Pyok’ menegaskan, shalat dapat memberikan kekuatan terhadap tingkat kekebalan tubuh orang-orang yang rajin melaksanakannya melawan berbagai penyakit, salah satunya penyakit kanker. Riset itu juga menegaskan, adanya manfaat rohani, jasmani dan akhlak yang besar bagi orang yang rajin shalat.
Riset itu mengungkapkan, tubuh orang-orang yang shalat jarang mengandung persentase tidak normal dari protein imun Antarlokin dibanding orang-orang yang tidak shalat. Itu adalah protein yang terkait dengan beragam jenis penyakit menua, di samping sebab lain yang mempengaruhi alat kekebalan tubuh seperti stres dan penyakit-penyakit akut.
Para peneliti meyakini, ibadah dapat memperkuat tingkat kekebalan tubuh karena menyugesti seseorang untuk sabar, tahan terhadap berbagai cobaan dengan jiwa yang toleran dan ridha. Sekali pun cara kerja pengaruh hal ini masih belum begitu jelas bagi para ilmuan, akan tetapi cukup banyak bukti atas hal itu, yang sering disebut sebagai dominasi akal terhadap tubuh. Bisa jadi melalui hormon-hormon alami yang dikirim otak ke dalam tubuh di mana orang-orang yang rajin shalat memiliki alat kekebalan tubuh yang lebih aktif daripada mereka yang tidak melakukannya. Demikian seperti dilansir situs ‘Laha’.
Profesor Mas’ud Shabri, anggota Persatuan Ulama Islam Internasional mengatakan, “Kita mengimani bahwa shalat memiliki banyak manfaat rohani, sosial, medis dan sebagainya akan tetapi semua ini masih masuk dalam lingkup ijtihad yang sebagian kalangan bisa benar, dan sebagian kalangan yang lain bisa salah. Bila salah seorang, misalnya ada yang berkata, ‘Di antara manfaat shalat begini,’ kemudian ilmu sekarang ini menyingkap ketidakbenaran info ini, maka kesalahan itu dilimpahkan kepada orang yang mengatakan adanya manfaat tertentu itu, bukan pada shalat itu sendiri.!!??
Shabri menambahkan, “Sebelum segala sesuatunya, sikap yang pertama kali harus ditunjukkan adalah bahwa kita wajib menjadikan shalat sebagai suatu ibadah dulu. Kemudian setelah itu, boleh menyebutkan adanya manfaat atau tidak darinya. Andaikata shalat tidak memiliki manfaat seperti itu selain ketaatan kepada Allah, maka itu sudah cukup bagi kita sebagai suatu kemuliaan berdiri di hadapan Allah swt dalam sehari lima waktu shalat fardhu. Bagi siapa saja yang ingin berdiri lebih lama lagi, maka pintu terbuka untuk itu. Ini sama sekali tidak mengurangi nilai shalat itu sendiri dari sisi-sisi non ibadah.!!
Senin, 21 Juni 2010
10 HAL YANG MENDATANGKAN CINTA ALLAH
Semoga kita senantiasa mendapatkan kecintaan Allah, itulah yang seharusnya dicari setiap hamba dalam setiap detak jantung dan setiap nafasnya.
Alhamdulillah wa shalaatu wa salaamu ‘ala Rosulillah wa ‘ala alihi wa shohbihi wa man tabi’ahum bi ihsaanin ilaa yaumid diin.
Saudaraku, sungguh setiap orang pasti ingin mendapatkan kecintaan Allah. Lalu bagaimanakah cara cara untuk mendapatkan kecintaan tersebut. Ibnul Qayyim rahimahullah menyebutkan beberapa hal untuk mendapatkan maksud tadi dalam kitab beliau Madarijus Salikin.
Pertama, membaca Al Qur’an dengan merenungi dan memahami maknanya. Hal ini bisa dilakukan sebagaimana seseorang memahami sebuah buku yaitu dia menghafal dan harus mendapat penjelasan terhadap isi buku tersebut. Ini semua dilakukan untuk memahami apa yang dimaksudkan oleh si penulis buku. [Maka begitu pula yang dapat dilakukan terhadap Al Qur’an, pen]
Kedua, mendekatkan diri kepada Allah dengan mengerjakan ibadah yang sunnah, setelah mengerjakan ibadah yang wajib. Dengan inilah seseorang akan mencapai tingkat yang lebih mulia yaitu menjadi orang yang mendapatkan kecintaan Allah dan bukan hanya sekedar menjadi seorang pecinta.
Ketiga, terus-menerus mengingat Allah dalam setiap keadaan, baik dengan hati dan lisan atau dengan amalan dan keadaan dirinya. Ingatlah, kecintaan pada Allah akan diperoleh sekadar dengan keadaan dzikir kepada-Nya.
Keempat, lebih mendahulukan kecintaan pada Allah daripada kecintaan pada dirinya sendiri ketika dia dikuasai hawa nafsunya. Begitu pula dia selalu ingin meningkatkan kecintaan kepada-Nya, walaupun harus menempuh berbagai kesulitan.
Kelima, merenungi, memperhatikan dan mengenal kebesaran nama dan sifat Allah. Begitu pula hatinya selalu berusaha memikirkan nama dan sifat Allah tersebut berulang kali. Barangsiapa mengenal Allah dengan benar melalui nama, sifat dan perbuatan-Nya, maka dia pasti mencintai Allah. Oleh karena itu, mu’athilah, fir’auniyah, jahmiyah (yang kesemuanya keliru dalam memahami nama dan sifat Allah), jalan mereka dalam mengenal Allah telah terputus (karena mereka menolak nama dan sifat Allah tersebut).
Keenam, memperhatikan kebaikan, nikmat dan karunia Allah yang telah Dia berikan kepada kita, baik nikmat lahir maupun batin. Inilah faktor yang mendorong untuk mencintai-Nya.
Ketujuh, -inilah yang begitu istimewa- yaitu menghadirkan hati secara keseluruhan tatkala melakukan ketaatan kepada Allah dengan merenungkan makna yang terkandung di dalamnya.
Kedelapan, menyendiri dengan Allah di saat Allah turun ke langit dunia pada sepertiga malam yang terakhir untuk beribadah dan bermunajat kepada-Nya serta membaca kalam-Nya (Al Qur’an). Kemudian mengakhirinya dengan istighfar dan taubat kepada-Nya.
Kesembilan, duduk bersama orang-orang yang mencintai Allah dan bersama para shidiqin. Kemudian memetik perkataan mereka yang seperti buah yang begitu nikmat. Kemudian dia pun tidaklah mengeluarkan kata-kata kecuali apabila jelas maslahatnya dan diketahui bahwa dengan perkataan tersebut akan menambah kemanfaatan baginya dan juga bagi orang lain.
Kesepuluh, menjauhi segala sebab yang dapat mengahalangi antara dirinya dan Allah Ta’ala.
Semoga kita senantiasa mendapatkan kecintaan Allah, itulah yang seharusnya dicari setiap hamba dalam setiap detak jantung dan setiap nafasnya. Ibnul Qayyim mengatakan bahwa kunci untuk mendapatkan itu semua adalah dengan mempersiapkan jiwa (hati) dan membuka mata hati.
Alhamdulillahilladzi bi ni’matihi tatimmush sholihaat. Wa shallalahu ‘ala nabiyyina Muhammad wa ‘ala alihi wa shohbihi wa sallam.
Sumber: Madaarijus Saalikin, 3/ 16-17, Ibnu Qayyim Al Jauziyah, terbitan Darul Hadits Al Qohiroh
***
Selesai disusun selepas shalat shubuh, 6 Jumadits Tsani 1430 H, di rumah mertua tercinta, Panggang-Gunung Kidul
Penulis: Muhammad Abduh Tuasikal
Artikel http://rumaysho.com
Alhamdulillah wa shalaatu wa salaamu ‘ala Rosulillah wa ‘ala alihi wa shohbihi wa man tabi’ahum bi ihsaanin ilaa yaumid diin.
Saudaraku, sungguh setiap orang pasti ingin mendapatkan kecintaan Allah. Lalu bagaimanakah cara cara untuk mendapatkan kecintaan tersebut. Ibnul Qayyim rahimahullah menyebutkan beberapa hal untuk mendapatkan maksud tadi dalam kitab beliau Madarijus Salikin.
Pertama, membaca Al Qur’an dengan merenungi dan memahami maknanya. Hal ini bisa dilakukan sebagaimana seseorang memahami sebuah buku yaitu dia menghafal dan harus mendapat penjelasan terhadap isi buku tersebut. Ini semua dilakukan untuk memahami apa yang dimaksudkan oleh si penulis buku. [Maka begitu pula yang dapat dilakukan terhadap Al Qur’an, pen]
Kedua, mendekatkan diri kepada Allah dengan mengerjakan ibadah yang sunnah, setelah mengerjakan ibadah yang wajib. Dengan inilah seseorang akan mencapai tingkat yang lebih mulia yaitu menjadi orang yang mendapatkan kecintaan Allah dan bukan hanya sekedar menjadi seorang pecinta.
Ketiga, terus-menerus mengingat Allah dalam setiap keadaan, baik dengan hati dan lisan atau dengan amalan dan keadaan dirinya. Ingatlah, kecintaan pada Allah akan diperoleh sekadar dengan keadaan dzikir kepada-Nya.
Keempat, lebih mendahulukan kecintaan pada Allah daripada kecintaan pada dirinya sendiri ketika dia dikuasai hawa nafsunya. Begitu pula dia selalu ingin meningkatkan kecintaan kepada-Nya, walaupun harus menempuh berbagai kesulitan.
Kelima, merenungi, memperhatikan dan mengenal kebesaran nama dan sifat Allah. Begitu pula hatinya selalu berusaha memikirkan nama dan sifat Allah tersebut berulang kali. Barangsiapa mengenal Allah dengan benar melalui nama, sifat dan perbuatan-Nya, maka dia pasti mencintai Allah. Oleh karena itu, mu’athilah, fir’auniyah, jahmiyah (yang kesemuanya keliru dalam memahami nama dan sifat Allah), jalan mereka dalam mengenal Allah telah terputus (karena mereka menolak nama dan sifat Allah tersebut).
Keenam, memperhatikan kebaikan, nikmat dan karunia Allah yang telah Dia berikan kepada kita, baik nikmat lahir maupun batin. Inilah faktor yang mendorong untuk mencintai-Nya.
Ketujuh, -inilah yang begitu istimewa- yaitu menghadirkan hati secara keseluruhan tatkala melakukan ketaatan kepada Allah dengan merenungkan makna yang terkandung di dalamnya.
Kedelapan, menyendiri dengan Allah di saat Allah turun ke langit dunia pada sepertiga malam yang terakhir untuk beribadah dan bermunajat kepada-Nya serta membaca kalam-Nya (Al Qur’an). Kemudian mengakhirinya dengan istighfar dan taubat kepada-Nya.
Kesembilan, duduk bersama orang-orang yang mencintai Allah dan bersama para shidiqin. Kemudian memetik perkataan mereka yang seperti buah yang begitu nikmat. Kemudian dia pun tidaklah mengeluarkan kata-kata kecuali apabila jelas maslahatnya dan diketahui bahwa dengan perkataan tersebut akan menambah kemanfaatan baginya dan juga bagi orang lain.
Kesepuluh, menjauhi segala sebab yang dapat mengahalangi antara dirinya dan Allah Ta’ala.
Semoga kita senantiasa mendapatkan kecintaan Allah, itulah yang seharusnya dicari setiap hamba dalam setiap detak jantung dan setiap nafasnya. Ibnul Qayyim mengatakan bahwa kunci untuk mendapatkan itu semua adalah dengan mempersiapkan jiwa (hati) dan membuka mata hati.
Alhamdulillahilladzi bi ni’matihi tatimmush sholihaat. Wa shallalahu ‘ala nabiyyina Muhammad wa ‘ala alihi wa shohbihi wa sallam.
Sumber: Madaarijus Saalikin, 3/ 16-17, Ibnu Qayyim Al Jauziyah, terbitan Darul Hadits Al Qohiroh
***
Selesai disusun selepas shalat shubuh, 6 Jumadits Tsani 1430 H, di rumah mertua tercinta, Panggang-Gunung Kidul
Penulis: Muhammad Abduh Tuasikal
Artikel http://rumaysho.com
RAHASIA SHOLAT 5 WAKTU
Ali bin Abi Talib r.a. berkata, “Sewaktu Rasullullah SAW duduk bersama para sahabat Muhajirin dan Ansar, maka dengan tiba-tiba datanglah satu rombongan orang-orang Yahudi lalu berkata, ‘Ya Muhammad, kami hendak bertanya kepada kamu kalimat-kalimat yang telah diberikan oleh Allah kepada Nabi Musa A.S. yang tidak diberikan kecuali kepada para Nabi utusan Allah atau malaikat muqarrab.’
Lalu Rasullullah SAW bersabda, ‘Silahkan bertanya.’
Berkata orang Yahudi, ‘Coba terangkan kepada kami tentang 5 waktu yang diwajibkan oleh Allah ke atas umatmu.’
Sabda Rasullullah saw, ‘Shalat Zuhur jika tergelincir matahari, maka bertasbihlah segala sesuatu kepada Tuhannya. Shalat Asar itu ialah saat ketika Nabi Adam a.s. memakan buah khuldi. Shalat Maghrib itu adalah saat Allah menerima taubat Nabi Adam a.s. Maka setiap mukmin yang bershalat Maghrib dengan ikhlas dan kemudian dia berdoa meminta sesuatu pada Allah maka pasti Allah akan mengkabulkan permintaannya. Shalat Isyak itu ialah shalat yang dikerjakan oleh para Rasul sebelumku. Shalat Subuh adalah sebelum terbit matahari. Ini kerana apabila matahari terbit, terbitnya di antara dua tanduk syaitan dan di situ sujudnya setiap orang kafir.’
Setelah orang Yahudi mendengar penjelasan dari Rasullullah saw, lalu mereka berkata, ‘Memang benar apa yang kamu katakan itu Muhammad. Katakanlah kepada kami apakah pahala yang akan diperoleh oleh orang yang shalat.’
Rasullullah SAW bersabda, ‘Jagalah waktu-waktu shalat terutama shalat yang pertengahan. Shalat Zuhur, pada saat itu nyalanya neraka Jahanam. Orang-orang mukmin yang mengerjakan shalat pada ketika itu akan diharamkan ke atasnya uap api neraka Jahanam pada hari Kiamat.’
Sabda Rasullullah saw lagi, ‘Manakala shalat Asar, adalah saat di mana Nabi Adam a.s. memakan buah khuldi. Orang-orang mukmin yang mengerjakan shalat Asar akan diampunkan dosanya seperti bayi yang baru lahir.’
Selepas itu Rasullullah saw membaca ayat yang bermaksud, ‘Jagalah waktu-waktu shalat terutama sekali shalat yang pertengahan. Shalat Maghrib itu adalah saat di mana taubat Nabi Adam a.s. diterima. Seorang mukmin yang ikhlas mengerjakan shalat Maghrib kemudian meminta sesuatu daripada Allah, maka Allah akan perkenankan.’
Sabda Rasullullah saw, ‘Shalat Isya’ (atamah). Katakan kubur itu adalah sangat gelap dan begitu juga pada hari Kiamat, maka seorang mukmin yang berjalan dalam malam yang gelap untuk pergi menunaikan shalat Isyak berjamaah, Allah S.W.T haramkan dirinya daripada terkena nyala api neraka dan diberikan kepadanya cahaya untuk menyeberangi Titian Sirath.’
Sabda Rasullullah saw seterusnya, ‘Shalat Subuh pula, seseorang mukmin yang mengerjakan shalat Subuh selama 40 hari secara berjamaah, diberikan kepadanya oleh Allah S.W.T dua kebebasan yaitu:
1. Dibebaskan daripada api neraka.
2. Dibebaskan dari nifaq.
Setelah orang Yahudi mendengar penjelasan daripada Rasullullah saw, maka mereka berkata, ‘Memang benarlah apa yang kamu katakan itu wahai Muhammad (saw). Kini katakan pula kepada kami semua, kenapakah Allah S.W.T mewajibkan puasa 30 hari ke atas umatmu?’
Sabda Rasullullah saw, ‘Ketika Nabi Adam memakan buah pohon khuldi yang dilarang, lalu makanan itu tersangkut dalam perut Nabi Adam a.s. selama 30 hari. Kemudian Allah S.W.T mewajibkan ke atas keturunan Adam a.s. berlapar selama 30 hari.
Sementara diizin makan di waktu malam itu adalah sebagai kurnia Allah S.W.T kepada makhluk-Nya.’
Kata orang Yahudi lagi, ‘Wahai Muhammad, memang benarlah apa yang kamu katakan itu. Kini terangkan kepada kami mengenai ganjaran pahala yang diperolehi daripada berpuasa itu.’
Sabda Rasullullah saw, ‘Seorang hamba yang berpuasa dalam bulan Ramadhan dengan ikhlas kepada Allah S.W.T, dia akan diberikan oleh Allah S.W.T 7 perkara:
1. Akan dicairkan daging haram yang tumbuh dari badannya (daging yang tumbuh daripada makanan yang haram).
2. Rahmat Allah sentiasa dekat dengannya.
3. Diberi oleh Allah sebaik-baik amal.
4. Dijauhkan daripada merasa lapar dan dahaga.
5. Diringankan baginya siksa kubur (siksa yang amat mengerikan).
6. Diberikan cahaya oleh Allah S.W.T pada hari Kiamat untuk menyeberang Titian Sirath.
7. Allah S.W.T akan memberinya kemudian di syurga.’
Kata orang Yahudi, ‘Benar apa yang kamu katakan itu Muhammad. Katakan kepada kami kelebihanmu di antara semua para nabi.’
Sabda Rasullullah saw, ‘Seorang nabi menggunakan doa mustajabnya untuk membinasakan umatnya, tetapi saya tetap menyimpankan doa saya (untuk saya gunakan memberi syafaat kepada umat saya di hari kiamat).’
Kata orang Yahudi, ‘Benar apa yang kamu katakan itu Muhammad. Kini kami mengakui dengan ucapan Asyhadu Alla illaha illallah, wa annaka Rasulullah (kami percaya bahawa tiada Tuhan melainkan Allah dan engkau utusan Allah).’
Sedikit peringatan untuk kita semua: “Dan sesungguhnya akan Kami berikan cobaan kepadamu, dengan sedikit ketakutan, kelaparan, kekurangan harta, jiwa dan buah-buahan. Dan berilah berita gembira kepada orang-orang yang sabar.” (Surah Al-Baqarah: ayat 155)
“Allah tidak membebani seseorang melainkan sesuai dengan kesanggupannya. Ia mendapat pahala (dari kebajikan) yang diusahakannya dan ia mendapat siksa (dari kejahatan) yang dikerjakannya.” (Surah Al-Baqarah: ayat 286)
Lalu Rasullullah SAW bersabda, ‘Silahkan bertanya.’
Berkata orang Yahudi, ‘Coba terangkan kepada kami tentang 5 waktu yang diwajibkan oleh Allah ke atas umatmu.’
Sabda Rasullullah saw, ‘Shalat Zuhur jika tergelincir matahari, maka bertasbihlah segala sesuatu kepada Tuhannya. Shalat Asar itu ialah saat ketika Nabi Adam a.s. memakan buah khuldi. Shalat Maghrib itu adalah saat Allah menerima taubat Nabi Adam a.s. Maka setiap mukmin yang bershalat Maghrib dengan ikhlas dan kemudian dia berdoa meminta sesuatu pada Allah maka pasti Allah akan mengkabulkan permintaannya. Shalat Isyak itu ialah shalat yang dikerjakan oleh para Rasul sebelumku. Shalat Subuh adalah sebelum terbit matahari. Ini kerana apabila matahari terbit, terbitnya di antara dua tanduk syaitan dan di situ sujudnya setiap orang kafir.’
Setelah orang Yahudi mendengar penjelasan dari Rasullullah saw, lalu mereka berkata, ‘Memang benar apa yang kamu katakan itu Muhammad. Katakanlah kepada kami apakah pahala yang akan diperoleh oleh orang yang shalat.’
Rasullullah SAW bersabda, ‘Jagalah waktu-waktu shalat terutama shalat yang pertengahan. Shalat Zuhur, pada saat itu nyalanya neraka Jahanam. Orang-orang mukmin yang mengerjakan shalat pada ketika itu akan diharamkan ke atasnya uap api neraka Jahanam pada hari Kiamat.’
Sabda Rasullullah saw lagi, ‘Manakala shalat Asar, adalah saat di mana Nabi Adam a.s. memakan buah khuldi. Orang-orang mukmin yang mengerjakan shalat Asar akan diampunkan dosanya seperti bayi yang baru lahir.’
Selepas itu Rasullullah saw membaca ayat yang bermaksud, ‘Jagalah waktu-waktu shalat terutama sekali shalat yang pertengahan. Shalat Maghrib itu adalah saat di mana taubat Nabi Adam a.s. diterima. Seorang mukmin yang ikhlas mengerjakan shalat Maghrib kemudian meminta sesuatu daripada Allah, maka Allah akan perkenankan.’
Sabda Rasullullah saw, ‘Shalat Isya’ (atamah). Katakan kubur itu adalah sangat gelap dan begitu juga pada hari Kiamat, maka seorang mukmin yang berjalan dalam malam yang gelap untuk pergi menunaikan shalat Isyak berjamaah, Allah S.W.T haramkan dirinya daripada terkena nyala api neraka dan diberikan kepadanya cahaya untuk menyeberangi Titian Sirath.’
Sabda Rasullullah saw seterusnya, ‘Shalat Subuh pula, seseorang mukmin yang mengerjakan shalat Subuh selama 40 hari secara berjamaah, diberikan kepadanya oleh Allah S.W.T dua kebebasan yaitu:
1. Dibebaskan daripada api neraka.
2. Dibebaskan dari nifaq.
Setelah orang Yahudi mendengar penjelasan daripada Rasullullah saw, maka mereka berkata, ‘Memang benarlah apa yang kamu katakan itu wahai Muhammad (saw). Kini katakan pula kepada kami semua, kenapakah Allah S.W.T mewajibkan puasa 30 hari ke atas umatmu?’
Sabda Rasullullah saw, ‘Ketika Nabi Adam memakan buah pohon khuldi yang dilarang, lalu makanan itu tersangkut dalam perut Nabi Adam a.s. selama 30 hari. Kemudian Allah S.W.T mewajibkan ke atas keturunan Adam a.s. berlapar selama 30 hari.
Sementara diizin makan di waktu malam itu adalah sebagai kurnia Allah S.W.T kepada makhluk-Nya.’
Kata orang Yahudi lagi, ‘Wahai Muhammad, memang benarlah apa yang kamu katakan itu. Kini terangkan kepada kami mengenai ganjaran pahala yang diperolehi daripada berpuasa itu.’
Sabda Rasullullah saw, ‘Seorang hamba yang berpuasa dalam bulan Ramadhan dengan ikhlas kepada Allah S.W.T, dia akan diberikan oleh Allah S.W.T 7 perkara:
1. Akan dicairkan daging haram yang tumbuh dari badannya (daging yang tumbuh daripada makanan yang haram).
2. Rahmat Allah sentiasa dekat dengannya.
3. Diberi oleh Allah sebaik-baik amal.
4. Dijauhkan daripada merasa lapar dan dahaga.
5. Diringankan baginya siksa kubur (siksa yang amat mengerikan).
6. Diberikan cahaya oleh Allah S.W.T pada hari Kiamat untuk menyeberang Titian Sirath.
7. Allah S.W.T akan memberinya kemudian di syurga.’
Kata orang Yahudi, ‘Benar apa yang kamu katakan itu Muhammad. Katakan kepada kami kelebihanmu di antara semua para nabi.’
Sabda Rasullullah saw, ‘Seorang nabi menggunakan doa mustajabnya untuk membinasakan umatnya, tetapi saya tetap menyimpankan doa saya (untuk saya gunakan memberi syafaat kepada umat saya di hari kiamat).’
Kata orang Yahudi, ‘Benar apa yang kamu katakan itu Muhammad. Kini kami mengakui dengan ucapan Asyhadu Alla illaha illallah, wa annaka Rasulullah (kami percaya bahawa tiada Tuhan melainkan Allah dan engkau utusan Allah).’
Sedikit peringatan untuk kita semua: “Dan sesungguhnya akan Kami berikan cobaan kepadamu, dengan sedikit ketakutan, kelaparan, kekurangan harta, jiwa dan buah-buahan. Dan berilah berita gembira kepada orang-orang yang sabar.” (Surah Al-Baqarah: ayat 155)
“Allah tidak membebani seseorang melainkan sesuai dengan kesanggupannya. Ia mendapat pahala (dari kebajikan) yang diusahakannya dan ia mendapat siksa (dari kejahatan) yang dikerjakannya.” (Surah Al-Baqarah: ayat 286)
Minggu, 20 Juni 2010
CAPUT SUCCEDANUM
Definisi
Caput Succedaneum adalah perubahan bentuk kepala yang disebabkan oleh oedema dari kulit kepala anak yang terjadi karena tekanan dari jalan lahir kepada kepala anak, yang bukan merupakan tanda kerusakan otak..
Epidemiologi
Kelainan ini ditemukan biasanya pada presentasi kepala, sesuai dengan posisi bagian yang bersangkutan (tempatnya caput menentukan bagian terendah dari kepala)
Etiologi
Perubahan bentuk kepala anak disebabkan oleh :
1. Caput Succedaneum
2. Moulage
3. Cephal hematom
Caput Succedaneum itu terjadi bila :
1. Ketuban sudah pecah
2. oligohidramnion
3. His cukup kuat, makin kuat his, makin besar caput succedaneum.
4. Anak masih hidup sewaktu ketuban pecah.
5. partus lama
6. partus abstruksi
7. pertolongan dengan ekstraksi vacum (caput buatan)
8. panggul sempit
Patogenesis
Tekanan jalan lahir menyebabkan vena tertutup dan tekanan dalam capiilair veneus meninggi hingga cairan masuk ke dalam jaringan longgar di bawah lingkaran tekanan dan pada tempat yang terendah.
Diagnosis
1. Anamnesis
a. Riwayat partus lama, panggul sempit, pecah ketuban dini, dll (FR)
2. Pemeriksaan fisik
a. Bentuk kepala abnormal, konsistensi lunak, bengkak
3. Pemeriksaan penunjang
a. USG (paling cepat usia kehamilan 31 mgg ditemukan)
Manifestasi klinis
Symptoms
1. Soft, puffy swelling of part of the scalp in a newborn infant
2. Swelling may or may not have some degree of discoloration or bruising
3. Swelling may extend over the midline of the scalp
4. Most often seen on the portion of the head which presented first
5. May be associated with increased molding of the head
Signs
1. Poorly defined margins of fluid
2. Fluid extends across midline and Suture lines
Associated conditions
1. Head Molding
Penatalaksanaan
Caput succedaneum tidak memerlukan pengobatan khusus dan biasanya menghilang setelah 2–5 hari/beberapa jam/2 minggu setelah anak lahir bahkan besar sekalipun.
Yang harus dilakukan adalah :
Saat mandi, kompres bagian yang bengkak dengan handuk yang lembut dan sudah dicelupkan dengan air hangat.
Prognosis
Bonam
Komplikasi
Jaundice (bilirubin)
Caput Succedaneum adalah perubahan bentuk kepala yang disebabkan oleh oedema dari kulit kepala anak yang terjadi karena tekanan dari jalan lahir kepada kepala anak, yang bukan merupakan tanda kerusakan otak..
Epidemiologi
Kelainan ini ditemukan biasanya pada presentasi kepala, sesuai dengan posisi bagian yang bersangkutan (tempatnya caput menentukan bagian terendah dari kepala)
Etiologi
Perubahan bentuk kepala anak disebabkan oleh :
1. Caput Succedaneum
2. Moulage
3. Cephal hematom
Caput Succedaneum itu terjadi bila :
1. Ketuban sudah pecah
2. oligohidramnion
3. His cukup kuat, makin kuat his, makin besar caput succedaneum.
4. Anak masih hidup sewaktu ketuban pecah.
5. partus lama
6. partus abstruksi
7. pertolongan dengan ekstraksi vacum (caput buatan)
8. panggul sempit
Patogenesis
Tekanan jalan lahir menyebabkan vena tertutup dan tekanan dalam capiilair veneus meninggi hingga cairan masuk ke dalam jaringan longgar di bawah lingkaran tekanan dan pada tempat yang terendah.
Diagnosis
1. Anamnesis
a. Riwayat partus lama, panggul sempit, pecah ketuban dini, dll (FR)
2. Pemeriksaan fisik
a. Bentuk kepala abnormal, konsistensi lunak, bengkak
3. Pemeriksaan penunjang
a. USG (paling cepat usia kehamilan 31 mgg ditemukan)
Manifestasi klinis
Symptoms
1. Soft, puffy swelling of part of the scalp in a newborn infant
2. Swelling may or may not have some degree of discoloration or bruising
3. Swelling may extend over the midline of the scalp
4. Most often seen on the portion of the head which presented first
5. May be associated with increased molding of the head
Signs
1. Poorly defined margins of fluid
2. Fluid extends across midline and Suture lines
Associated conditions
1. Head Molding
Penatalaksanaan
Caput succedaneum tidak memerlukan pengobatan khusus dan biasanya menghilang setelah 2–5 hari/beberapa jam/2 minggu setelah anak lahir bahkan besar sekalipun.
Yang harus dilakukan adalah :
Saat mandi, kompres bagian yang bengkak dengan handuk yang lembut dan sudah dicelupkan dengan air hangat.
Prognosis
Bonam
Komplikasi
Jaundice (bilirubin)
ARTRITIS GOUT
A. Definisi
Artritis gout “penyakit asam urat” merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler.
B. Epidemiologi
• Sering pada pria
• pada perempuan persentasenya kecil dan baru muncul setelah menopause karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat lewat urine.
• suku bangsa di dunia yang banyak terserang penyakit asam urat adalah orang Maori di Australia
• di Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan ikan dan mengonsumsi alkohol.
C. Etiologi/FR
Kadar asam urat tinggi dalam darah disebabakan:
1. Gout primer
a. faktor keturunan
b. faktor hormonal
2. gout sekunder
a. Makan makanan mengandung protein/purin/asam urat
Sumber purin:
1) daging hewan darat & laut
2) daging merah
3) “jeroan”
4) Telur
5) Buah
6) kacang-kacangan
7) sayur-sayuran
8) minyak goreng
9) coklat
10) kerang
11) ikan hearing
12) ikan sarden
b. Konsumsi obat (konsumsi alkohol berlebihan, obat kanker, vitamin B12)
c. kurangnya kemampuan ginjal untuk mengeluarkan asam urat (misalnya karena penyakit ginjal)
d. penyakit darah (penyakit sumsum tulang, polisitemia)
e. penyakit kulit (psoriasis)
f. obesitas (kegemukan)
g. kadar trigliserida yang tinggi
h. diabetes yang tidak terkontrol terdapat kadar benda-benda keton (hasil buangan metabolisme lemak) yang meninggi ggu pengeluaran as. Urat
i. pola makan
D. Manifestasi klinis
1. serangan mendadak yang berat dan berulang. Karena itu bisa saja terjadi, siang hari sampai menjelang tidur tidak ada keluhan, tetapi pada tengah malam penderita mendadak terbangun karena rasa sakit yang amat sangat. Kalau serangan ini datang, penderita akan merasakan sangat kesakitan walau tubuhnya hanya terkena selimut atau bahkan hembusan angin.
2. umumnya satu sendi/monoartikular, paling sering ibu jari kaki. Lokasi artritis terutama pada sendi perifer, jarang pada sendi sentral
3. rasa nyeri sendi yang hebat
4. nyeri tekan
5. pembengkakan
6. kemerahan pada sendi
7. sendi terasa hangat/panas
8. gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak (akut) yang mencapai puncaknya kurang dari 24 jam
9. Kadar asam urat darah umumnya meningkat, meskipun tidak selalu penderita dengan asam urat darah yang tinggi disertai artritis gout.
Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan.
1. tahap artritis gout akut
serangan artritis yang khas dan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5-7 hari. sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan.
2. gout interkritikal
sehat selama jangka waktu tertentu. bervariasi 1-10 tahun (rata-rata 1-2 tahun). lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout.
3. tahap artritis gout akut intermiten
serangan artritis yang khas. Selanjutnya sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak serangan makin lama makin rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang terserang makin banyak.
4. tahap artritis gout kronik bertofus
Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang disebut tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.
E. Patogenesis
Asam urat dalam tubuh dihasilkan melalui dua cara:
1. hasil akhir pemecahan asam amino non-esensial, glutamin dan asam aspartat. tubuh menyediakan 85% senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari.
2. hasil akhir proses metabolisme purin yang berasal dari makanan. kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15%.
Kadar normal asam urat dalam darah untuk laki-laki adalah 3,4 – 7 mg/dl. Kadar normal asam urat dalam darah untuk wanita adalah 2,4 – 6 mg/dl. Hiperurisemia dimana terjadi peninggian kadar urat lebih dari 7mg/dl pada pria atau 6mg/dl pada wanita.
konsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin
Makanan berprotein/obat mengandung asam urat metabolisme purin tinggi level asam urat dalam darah harus banyak minum produksi urin banyak urinasi membuang asam urat tubuh.
penumpukan kristal urat seperti jarum halus pada sendi berlanjut kristal urat ditimbun di bawah kulit dekat sendi membetuk tonjolan/nodul disebut tofi/endapan natrium urat, dan atau ditimbun di ginjal menimbulkan batu ginjal.
Tapi ternyata untuk menurunkan level asam urat dalam darah adalah usaha yang super berat dibanding menurunkan kolesterol.
F. Penegakan Diagnosis
1. Anamnesis
a. Kristal urat pada cairan sendi atau adanya tofus
b. Terdapat 6 dari 12 kriteria
1) Peradangan maksimum terjadi dalam 1 hari
2) Lebih dari satu serangan akut arthritis
3) Serangan terjadi secara monoartritis
4) Kemerahan pada sendi
5) Nyeri/Pembengkakan pada sendi
6) metatarsofalangeal I
7) Serangan unilateral pada metatarsofalangeal I
8) Serangan unilateral pada sendi tarsal
9) Adanya tofus
10) Hiperurisemia
11) Pembengkakan asimetris pada sendi
12) Adanya kista subcortical tanpa erosi
13) Kultur bakteri negatif pada cairan sendi
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium
• Pemeriksaan Darah lengkap
• Laju endap darah
• Kelainan metabolik
• Pemeriksaan asam urat
• Faal ginjal
• Urine 24 jam & kreatinin urine
b. PA
• Dengan menemukan kristal urat dal tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout. Tetapi tidak semua pasien memilikitofi, sehingga tes diagnostik ini kurang spesifik.
• Histopatologis dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh butir kristal monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi disekeliling kristal terutama terdiri dari sel mononuklir dan sel giant.
• Erosi kartilago dan korteks tulang terjadi di sekitar tofus.
• Kristal dalam tofus berbentuk jarum dan sering membentuk kelompok kecil secara radier.
• Komponen penting lain dalam tofi adalah lipid glikosaminoglikan dan plasma protein.
• Pada arthritis gout akut cairan sendi juga mengandung monosodium urat monohidrat pada 95% kasus.
• Pada cairan aspirasi dari sendi yang diambil segera pada saat inflamasi akut akan ditemukan banyak kristal di dalam lekosit.
c. X-RAY
Sendi akan mengalami penyempitan dan destruksi pada permukaan sendi, tofi terlihat seperti pembengkakkan jaringan lunak, dan terjadi erosi pada tepi tulang
d. MRI
Tulang mengalami edema dan pembengkakkan
e. Aspirasi cairan sendi
• Merupakan gold standard untuk diagnosa gout
• Jarum di insersi ke dalam sendi untuk mengambil sampel atau jaringan
• Cairan ini diperiksa untuk menemukan adanya kristal MSU
G. DD
1. Septic arthritis
2. Rheumatoid arthritis
3. Acute pseudogout
4. Psoriatic arthritis
5. Selulitis
OA Gout Osteoporosis Fibromyalgia RA SLE
Usia 50-80 30-80 >50 >18, setengah baya 30-80 -
Gender wanita Laki-laki wanita wanita wanita Wanita
Morning stifness + - - + ++ -
Redness sign - + - - + -
Swollen - + - - + -
Aktivitas Kurang gerak - Kurang gerak Banyak gerak Banyak gerak -
Lokasi nyeri Sendi penopang tubuh, sendi jari tangan Sendi ibu jari kaki, sendi metatarsofalangeal Di pinggul, sendi vertebra T12-L1 Otot leher, bahu, bawah pinggul dan punggung Sendi pergelangan tangan, sendi jari tangan (metacarpophalangeal, interfalang proximal) ?
Nyeri bertahap Tiba-tiba Bertahap saat gerak Di titik tertentu bertahap -
H. Penatalaksanaan
Pengobatan artritis gout dibedakan:
1. pengobatan untuk mengatasi serangan akut radang sendi
a. serangan akut: anti radang seperti celebrex, diklofenak, etodolak atau anti radang yang khusus untuk artritis gout yaitu kolkisin
b. Pada keadaan berat: kortikosteroid
2. pengobatan untuk mengurangi frekuensi serangan radang sendi, mengecilkan/ menghilangkan tofi,mencegah batu ginjal
a. mengurangi asupan makanan mengandung purin dengan membatasi asupan purin menjadi 100-150 mg purin per hari (diet normal biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari)
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:
• Golongan A
Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.
• Golongan B
Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
• Golongan C
Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
b. Kalori sesuai kebutuhan. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya keton bodies yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin
c. Tinggi KH kompleks karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin. tidak kurang dari 100 gram per hari.
• + : Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi
• - : Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah
d. Rendah protein terutama yang berasal dari hewan. sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari.
• + : Sumber protein nabati: susu, keju, telur.
• - : Sumber protein hewani dalam jumlah yang tinggi: hati, ginjal, otak, paru, limpa.
e. Rendah lemak. Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari.
f. mengurangi/menghentikan konsumsi alkohol
g. banyak minum sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi.
h. cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air.
• + : semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, jambu air
• - : hindari alpukat dan durian karena tinggi lemak
i. obat yang dapat menghambat pembentukan asam urat yaitu allopurinol
j. obat yang dapat meningkatkan pengeluaran asam urat melalui air seni misalnya probenesid atau sulfinpirazon
Pengobatan berdasar gejala
a. Hiperurisemia Asimptomatis
Biasanya tidak membutuhkan pengobatan secara farmakologi. Hal yang perlu dilakukan adalah cara untuk mencegah terjadinya serangan akut.
b. Arthritis Gout Akut
Pengobatan arthritis Gout Akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan.
• Line pertama: Istirahat dan terapi dengan pemberian NSAID asalkan tidak ada kontraindikasi terhadap NSAID: indometasin, azopropazon, naproxen, piroxicam, diplofenac, COX-2 SELECTIVE INHIBITOR
• Line kedua: kolkisin (colchicine)
• Kortikosterotid diberikan apabila Colchicine dan NSAID tidak efektif atau kontraindikasi.
C. Gout Interkritikal
Tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi kadar asam urat untuk mencegah penimbulan Kristal urat pada jaringan (persendian) sehingga tidak berlanjut ke tahap yang lebih berat.
D. Arthritis Gout Kronik
Terapi ini bertujuan untuk menurunkan asam urat yang dimulai jika pasien mengalami serangan lebih dari 2 kali dalam setahun.
1. Alopurinol
mengontrol gejala dan melindungi fungsi ginjal. Alopurinol menurunkan produksi asam urat dengan cara menghambat enzim xantin oksidase (enzim yang mengubah hipoxantin menjadi xantin dan akhirnya menjadi asam urat). Melalui mekanisme umpan balik, obat ini juga bisa menghambat sintesis purin yang merupakan prekusor xantin. Pengobatan jangka panjang mengurangi frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi.
2. Urikosurik
Indikasi : pada pasien yang tidak tahan atau alergi alopurinol dan pada pasien dengan fungsi ginjal normal tetapi ekskresinya rendah.
Obat ini dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat reabsorpsi tubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik dapat bekerja dengan efektif dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Urokosurik seperti Probenesid dan Sulfinpirazon (2 kali 100-200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400-800 mg lalu dikurangi sampai dodis efektif minimal)
I. Komplikasi
1. Deformitas persendian
2. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih
3. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal
4. Gagal ginjal
5. Hipertensi
6. Penyakit jantung koroner
J. Prognosis
• Tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan beberapa minggu.
• Periode asimtomatik akan memendek apabila penyakit menjadi progresif.
• Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit maka semakin besar kemungkinan menjadi progresif.
• Arthritis tofi kronik terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang adekuat
• pada pasien gout ditemukan peningkatan insidens hipertensi, penyakit ginjal, dan DM penyebabnya belum diketahui.
• Vitam: bonam
• Fungsionam: dubia ad malam
Artritis gout “penyakit asam urat” merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler.
B. Epidemiologi
• Sering pada pria
• pada perempuan persentasenya kecil dan baru muncul setelah menopause karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat lewat urine.
• suku bangsa di dunia yang banyak terserang penyakit asam urat adalah orang Maori di Australia
• di Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan ikan dan mengonsumsi alkohol.
C. Etiologi/FR
Kadar asam urat tinggi dalam darah disebabakan:
1. Gout primer
a. faktor keturunan
b. faktor hormonal
2. gout sekunder
a. Makan makanan mengandung protein/purin/asam urat
Sumber purin:
1) daging hewan darat & laut
2) daging merah
3) “jeroan”
4) Telur
5) Buah
6) kacang-kacangan
7) sayur-sayuran
8) minyak goreng
9) coklat
10) kerang
11) ikan hearing
12) ikan sarden
b. Konsumsi obat (konsumsi alkohol berlebihan, obat kanker, vitamin B12)
c. kurangnya kemampuan ginjal untuk mengeluarkan asam urat (misalnya karena penyakit ginjal)
d. penyakit darah (penyakit sumsum tulang, polisitemia)
e. penyakit kulit (psoriasis)
f. obesitas (kegemukan)
g. kadar trigliserida yang tinggi
h. diabetes yang tidak terkontrol terdapat kadar benda-benda keton (hasil buangan metabolisme lemak) yang meninggi ggu pengeluaran as. Urat
i. pola makan
D. Manifestasi klinis
1. serangan mendadak yang berat dan berulang. Karena itu bisa saja terjadi, siang hari sampai menjelang tidur tidak ada keluhan, tetapi pada tengah malam penderita mendadak terbangun karena rasa sakit yang amat sangat. Kalau serangan ini datang, penderita akan merasakan sangat kesakitan walau tubuhnya hanya terkena selimut atau bahkan hembusan angin.
2. umumnya satu sendi/monoartikular, paling sering ibu jari kaki. Lokasi artritis terutama pada sendi perifer, jarang pada sendi sentral
3. rasa nyeri sendi yang hebat
4. nyeri tekan
5. pembengkakan
6. kemerahan pada sendi
7. sendi terasa hangat/panas
8. gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak (akut) yang mencapai puncaknya kurang dari 24 jam
9. Kadar asam urat darah umumnya meningkat, meskipun tidak selalu penderita dengan asam urat darah yang tinggi disertai artritis gout.
Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan.
1. tahap artritis gout akut
serangan artritis yang khas dan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5-7 hari. sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan.
2. gout interkritikal
sehat selama jangka waktu tertentu. bervariasi 1-10 tahun (rata-rata 1-2 tahun). lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout.
3. tahap artritis gout akut intermiten
serangan artritis yang khas. Selanjutnya sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak serangan makin lama makin rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang terserang makin banyak.
4. tahap artritis gout kronik bertofus
Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang disebut tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.
E. Patogenesis
Asam urat dalam tubuh dihasilkan melalui dua cara:
1. hasil akhir pemecahan asam amino non-esensial, glutamin dan asam aspartat. tubuh menyediakan 85% senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari.
2. hasil akhir proses metabolisme purin yang berasal dari makanan. kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15%.
Kadar normal asam urat dalam darah untuk laki-laki adalah 3,4 – 7 mg/dl. Kadar normal asam urat dalam darah untuk wanita adalah 2,4 – 6 mg/dl. Hiperurisemia dimana terjadi peninggian kadar urat lebih dari 7mg/dl pada pria atau 6mg/dl pada wanita.
konsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin
Makanan berprotein/obat mengandung asam urat metabolisme purin tinggi level asam urat dalam darah harus banyak minum produksi urin banyak urinasi membuang asam urat tubuh.
penumpukan kristal urat seperti jarum halus pada sendi berlanjut kristal urat ditimbun di bawah kulit dekat sendi membetuk tonjolan/nodul disebut tofi/endapan natrium urat, dan atau ditimbun di ginjal menimbulkan batu ginjal.
Tapi ternyata untuk menurunkan level asam urat dalam darah adalah usaha yang super berat dibanding menurunkan kolesterol.
F. Penegakan Diagnosis
1. Anamnesis
a. Kristal urat pada cairan sendi atau adanya tofus
b. Terdapat 6 dari 12 kriteria
1) Peradangan maksimum terjadi dalam 1 hari
2) Lebih dari satu serangan akut arthritis
3) Serangan terjadi secara monoartritis
4) Kemerahan pada sendi
5) Nyeri/Pembengkakan pada sendi
6) metatarsofalangeal I
7) Serangan unilateral pada metatarsofalangeal I
8) Serangan unilateral pada sendi tarsal
9) Adanya tofus
10) Hiperurisemia
11) Pembengkakan asimetris pada sendi
12) Adanya kista subcortical tanpa erosi
13) Kultur bakteri negatif pada cairan sendi
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium
• Pemeriksaan Darah lengkap
• Laju endap darah
• Kelainan metabolik
• Pemeriksaan asam urat
• Faal ginjal
• Urine 24 jam & kreatinin urine
b. PA
• Dengan menemukan kristal urat dal tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout. Tetapi tidak semua pasien memilikitofi, sehingga tes diagnostik ini kurang spesifik.
• Histopatologis dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh butir kristal monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi disekeliling kristal terutama terdiri dari sel mononuklir dan sel giant.
• Erosi kartilago dan korteks tulang terjadi di sekitar tofus.
• Kristal dalam tofus berbentuk jarum dan sering membentuk kelompok kecil secara radier.
• Komponen penting lain dalam tofi adalah lipid glikosaminoglikan dan plasma protein.
• Pada arthritis gout akut cairan sendi juga mengandung monosodium urat monohidrat pada 95% kasus.
• Pada cairan aspirasi dari sendi yang diambil segera pada saat inflamasi akut akan ditemukan banyak kristal di dalam lekosit.
c. X-RAY
Sendi akan mengalami penyempitan dan destruksi pada permukaan sendi, tofi terlihat seperti pembengkakkan jaringan lunak, dan terjadi erosi pada tepi tulang
d. MRI
Tulang mengalami edema dan pembengkakkan
e. Aspirasi cairan sendi
• Merupakan gold standard untuk diagnosa gout
• Jarum di insersi ke dalam sendi untuk mengambil sampel atau jaringan
• Cairan ini diperiksa untuk menemukan adanya kristal MSU
G. DD
1. Septic arthritis
2. Rheumatoid arthritis
3. Acute pseudogout
4. Psoriatic arthritis
5. Selulitis
OA Gout Osteoporosis Fibromyalgia RA SLE
Usia 50-80 30-80 >50 >18, setengah baya 30-80 -
Gender wanita Laki-laki wanita wanita wanita Wanita
Morning stifness + - - + ++ -
Redness sign - + - - + -
Swollen - + - - + -
Aktivitas Kurang gerak - Kurang gerak Banyak gerak Banyak gerak -
Lokasi nyeri Sendi penopang tubuh, sendi jari tangan Sendi ibu jari kaki, sendi metatarsofalangeal Di pinggul, sendi vertebra T12-L1 Otot leher, bahu, bawah pinggul dan punggung Sendi pergelangan tangan, sendi jari tangan (metacarpophalangeal, interfalang proximal) ?
Nyeri bertahap Tiba-tiba Bertahap saat gerak Di titik tertentu bertahap -
H. Penatalaksanaan
Pengobatan artritis gout dibedakan:
1. pengobatan untuk mengatasi serangan akut radang sendi
a. serangan akut: anti radang seperti celebrex, diklofenak, etodolak atau anti radang yang khusus untuk artritis gout yaitu kolkisin
b. Pada keadaan berat: kortikosteroid
2. pengobatan untuk mengurangi frekuensi serangan radang sendi, mengecilkan/ menghilangkan tofi,mencegah batu ginjal
a. mengurangi asupan makanan mengandung purin dengan membatasi asupan purin menjadi 100-150 mg purin per hari (diet normal biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari)
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:
• Golongan A
Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.
• Golongan B
Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
• Golongan C
Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
b. Kalori sesuai kebutuhan. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya keton bodies yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin
c. Tinggi KH kompleks karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin. tidak kurang dari 100 gram per hari.
• + : Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi
• - : Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah
d. Rendah protein terutama yang berasal dari hewan. sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari.
• + : Sumber protein nabati: susu, keju, telur.
• - : Sumber protein hewani dalam jumlah yang tinggi: hati, ginjal, otak, paru, limpa.
e. Rendah lemak. Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari.
f. mengurangi/menghentikan konsumsi alkohol
g. banyak minum sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi.
h. cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air.
• + : semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, jambu air
• - : hindari alpukat dan durian karena tinggi lemak
i. obat yang dapat menghambat pembentukan asam urat yaitu allopurinol
j. obat yang dapat meningkatkan pengeluaran asam urat melalui air seni misalnya probenesid atau sulfinpirazon
Pengobatan berdasar gejala
a. Hiperurisemia Asimptomatis
Biasanya tidak membutuhkan pengobatan secara farmakologi. Hal yang perlu dilakukan adalah cara untuk mencegah terjadinya serangan akut.
b. Arthritis Gout Akut
Pengobatan arthritis Gout Akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan.
• Line pertama: Istirahat dan terapi dengan pemberian NSAID asalkan tidak ada kontraindikasi terhadap NSAID: indometasin, azopropazon, naproxen, piroxicam, diplofenac, COX-2 SELECTIVE INHIBITOR
• Line kedua: kolkisin (colchicine)
• Kortikosterotid diberikan apabila Colchicine dan NSAID tidak efektif atau kontraindikasi.
C. Gout Interkritikal
Tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi kadar asam urat untuk mencegah penimbulan Kristal urat pada jaringan (persendian) sehingga tidak berlanjut ke tahap yang lebih berat.
D. Arthritis Gout Kronik
Terapi ini bertujuan untuk menurunkan asam urat yang dimulai jika pasien mengalami serangan lebih dari 2 kali dalam setahun.
1. Alopurinol
mengontrol gejala dan melindungi fungsi ginjal. Alopurinol menurunkan produksi asam urat dengan cara menghambat enzim xantin oksidase (enzim yang mengubah hipoxantin menjadi xantin dan akhirnya menjadi asam urat). Melalui mekanisme umpan balik, obat ini juga bisa menghambat sintesis purin yang merupakan prekusor xantin. Pengobatan jangka panjang mengurangi frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi.
2. Urikosurik
Indikasi : pada pasien yang tidak tahan atau alergi alopurinol dan pada pasien dengan fungsi ginjal normal tetapi ekskresinya rendah.
Obat ini dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat reabsorpsi tubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik dapat bekerja dengan efektif dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Urokosurik seperti Probenesid dan Sulfinpirazon (2 kali 100-200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400-800 mg lalu dikurangi sampai dodis efektif minimal)
I. Komplikasi
1. Deformitas persendian
2. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih
3. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal
4. Gagal ginjal
5. Hipertensi
6. Penyakit jantung koroner
J. Prognosis
• Tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan beberapa minggu.
• Periode asimtomatik akan memendek apabila penyakit menjadi progresif.
• Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit maka semakin besar kemungkinan menjadi progresif.
• Arthritis tofi kronik terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang adekuat
• pada pasien gout ditemukan peningkatan insidens hipertensi, penyakit ginjal, dan DM penyebabnya belum diketahui.
• Vitam: bonam
• Fungsionam: dubia ad malam
OSTEOPOROSIS
A. Definisi
Osteoporosis “keropos tulang” menurut WHO merupakan penyakit skeletal sistemik dengan karakteristik massa tulang rendah dan perubahan mikroarsitektur dari jaringan tulang dengan akibat meningkatnya fragilitas tulang dan meningkatnya kerentanan terhadap patah tulang.
Osteoporosis disebut silent disease karena proses kepadatan tulang berkurang secara perlahan dan berlangsung secara progresif selama bertahun-tahun tanpa disadari dan tanpa disertai adanya gejala.
B. Epidemiologi
Pria maupun wanita akan mengalami penurunan massa tulang saat usia menginjak 30 tahun, tetapi wanita lebih cepat mengalaminya. Pada usia 80 tahun, massa tulang trabekular wanita berkurang 40%, pria 13%. 80% penderita osteoporosis adalah wanita
C. Etiologi/FR
faktor terpenting terjadinya osteoporosis adalah tercapainya kepadatan tulang maksimal yang sempurna pada usia 20-25 tahun, maka ada beberapa faktor risiko yang perlu diperhatikan, yaitu :
1. Faktor konstitusional:
a. Wanita bertubuh kecil dan kurus
b. Haid pertama (menarche) lambat
c. Menoupause dini
d. Riwayat keluarga dengan osteoporosis
e. Latar belakang etnik: Etnik Kaukasia > Asia/Hispanik > Afrika
2. Faktor gaya hidup:
a. Peminum alkohol
b. Perokok berat
c. Asupan kalsium sangat rendah
d. Kurang gerak/kurang aktif
e. Diet tinggi garam ?
f. Bukan vegetarian
g. Diet menurunkan berat badan yang terlalu ketat
3. Akibat penyakit dan obat-obatan:
a. Kedua ovarium diangkat (ooforektomi)
b. Amenorrhoe berkepanjangan (tidak haid berkepanjangan)
c. Hipogonadism pada pria
d. Lambung dan usus keci1 diangkat (reseksi)
e. Hiperparatiroidisme
f. Penggunaan obat glukokortikoid berlebihan
g. Hipertiroidisme
h. Penyakit ginjal
D. Klasifikasi
Types of osteoporosis
1. Type I (Postmenopausal osteoporosis)
a. kurang estrogen
b. PTH to overstimulate osteoclasts
c. Excessive loss of trabecular bone
2. Type II (Age-associated osteoporosis)
a. Bone loss due to increased bone turnover
b. Malabsorption
c. Mineral and vitamin deficiency
3. Secondary
E. Manifestasi klinis
1. Gejala baru timbul pada tahap osteoporosis lanjut
2. Nyeri pinggang bawah berkepanjangan pada wanita pasca-menopause atau pada pria dan wanita usia lanjut.
3. Terjadinya patah tulang (fraktur) akibat suatu benturan ringan, yang pada keadaan normal benturan seringan itu tidak berakibat apa-apa. Tulang yang sering fraktur ialah tulang belakang bagian pinggang dan leher tulang paha.
4. Nyeri pada tulang dan otot akibat perubahan postur tubuh.
5. Gigi-geligi keropos, goyah dan tanggal.
6. semakin membungkuk (kifosis)
7. hilangnya tinggi badan
F. Patogenesis
Mekanisme penyebab osteoporosis
1. Imbalance kecepatan resorption dan formation
2. Failure to complete 3 stages of remodeling
penurunan kualitas tulang dan penurunan kepadatan tulang kekeroposan tulang patah tulang
Tulang Padat Tulang osteoporosis
G. Penegakkan diagnosis
1. Anamnesis
a. Usia
b. Pola hidup
c. Imobilitas
d. Perjalanan penyakit
e. Riwayat trauma
f. Riwayat keluarga
g. Riwayat pengobatan
2. Pemeriksaan fisik
a. Gaya berjalan
b. Deformitas
c. Nyeri spinal
d. Jar parut leher
e. Kifosis
f. Pendek
g. Spasme otot
3. Pemeriksaan penunjang
a. Rontgen, terjadi proses pengerasan tulang (demineralisasi) pada tulang panggul atau tulang belakang
b. DEXA (Dual X-Ray Absorbtiometry), ditentukan dengan T-Score (Radiographic determination of Bone Mineral Density)
T-Score Kategori
Lebih besar dari -1 Normal
-1 s.d -2,5 osteopenia
Lebih kecil dari -2,5 osteoporosis
Kriteria WHO
US
c. Bone Mineralometry atau Bone mineralo Densitometry (BMD)
pemeriksaan kuantitatif untuk memgukur kandungan mineral tulang. Terdiri atas sebuah scanner yang dapat bergerak di atas pasien. Di dalam scanner terpasang unit pembangkit sinar X. Sinar X yang terpancar akan menembus tulang dan diterima detector Nal. Selanjutnya computer akan mengilah dan menghasilkan data berupa Average BMD, Bone Mineral Content, Risk Treshold serta T score dan Z score.
d. PTF/AAFP“routine screening” above the age of 65
e. Single Photon absorptiometry
f. Dual Photon absorptiometry
g. CT scan
h. Ultrasound
H. DD
OA Gout Osteoporosis Fibromyalgia RA SLE
Usia 50-80 30-80 >50 >18, setengah baya 30-80 -
Gender wanita Laki-laki wanita wanita wanita Wanita
Morning stifness + - - + ++ -
Redness sign - + - - + -
Swollen - + - - + -
Aktivitas Kurang gerak - Kurang gerak Banyak gerak Banyak gerak -
Lokasi nyeri Sendi penopang tubuh, sendi jari tangan Sendi ibu jari kaki, sendi metatarsofalangeal Di pinggul, sendi vertebra T12-L1 Otot leher, bahu, bawah pinggul dan punggung Sendi pergelangan tangan, sendi jari tangan (metacarpophalangeal, interfalang proximal) ?
Nyeri bertahap Tiba-tiba Bertahap saat gerak Di titik tertentu bertahap -
I. Penatalaksanaan
1. Bisphosphonates
a. Alendronate (10 mg/day or 70 mg weekly),
Dimakan saat lambung kosong dengan 8 oz. water, standing upright for 30 minutes, ESO esophagitis. kontraindikasi active upper GI disease
b. Risedronate (5 mg/day or 35 mg weekly), < risiko GI
2. SERMS (Selective Estrogen Receptor Modulators)
a. Raloxifene-best data among 2 in class, approved for both prevention and treatment of osteoporosis
b. Tamoxifen—not FDA approved, but some data to suggest bone benefit
3. PTH (Teriparatide)-daily injections. Currently limited to those at very high fracture risk or those unresponsive to bisphosponate therapy due to high cost ($20/day) and risk of osteosarcoma
4. Calcitonin- nasal spray. Less effect on bone than bisphosphonates, risk of tachyphylaxis. Unique role in acute treatment of osteoporotic fracture—may be switched to alternate therapy once pain diminished.
5. Estrogen / Progestin therapy
No longer first line, but still an option in women who may be contraindicated from or intolerant to bisphosponates or raloxifene.
6. Combination therapy- there are demonstrable gains in using bisphosponates in combination with SERMs, and estrogen therapy if no contraindications and less than desired benefit on single osteoporosis therapy
Pencegahan
1. Cukupi kebutuhan kalsium harian, usia produktif = 1000 mg kalsium per hari, usia lansia = 1200 mg per hari.
2. Berjemur 30 menit pada pagi hari dan sore hari.
3. Melakukan olah raga dengan beban.
4. Gaya hidup sehat, menghindari rokok dan alkohol. Kurangi konsumsi kopi, minuman bersoda, daging merah.
5. Ibu hamil mengkonsumsi kalsium dengan cukup sehingga tulang bayi dalam kandungan tumbuh optimal dan tidak mengambil cadangan kalsium dari tulang ibu.
6. Untuk mengatasi rasa sakit, penderita osteoporosis diberikan obat pereda nyeri, dipasang supportive back brace dan dilakukan terapi fisik .
7. Konsumsi obat-obatan (kondisi tertentu), seperti estrogen, terapi sulih estrogen, dll.
J. Komplikasi
1. Fraktur kompresi
2. kifosis
3. Psikiatri (ggn emosi, depresi, cemas, ggn tidur)
K. Prognosis
Dubia ad bonam
20% meninggal
Osteoporosis “keropos tulang” menurut WHO merupakan penyakit skeletal sistemik dengan karakteristik massa tulang rendah dan perubahan mikroarsitektur dari jaringan tulang dengan akibat meningkatnya fragilitas tulang dan meningkatnya kerentanan terhadap patah tulang.
Osteoporosis disebut silent disease karena proses kepadatan tulang berkurang secara perlahan dan berlangsung secara progresif selama bertahun-tahun tanpa disadari dan tanpa disertai adanya gejala.
B. Epidemiologi
Pria maupun wanita akan mengalami penurunan massa tulang saat usia menginjak 30 tahun, tetapi wanita lebih cepat mengalaminya. Pada usia 80 tahun, massa tulang trabekular wanita berkurang 40%, pria 13%. 80% penderita osteoporosis adalah wanita
C. Etiologi/FR
faktor terpenting terjadinya osteoporosis adalah tercapainya kepadatan tulang maksimal yang sempurna pada usia 20-25 tahun, maka ada beberapa faktor risiko yang perlu diperhatikan, yaitu :
1. Faktor konstitusional:
a. Wanita bertubuh kecil dan kurus
b. Haid pertama (menarche) lambat
c. Menoupause dini
d. Riwayat keluarga dengan osteoporosis
e. Latar belakang etnik: Etnik Kaukasia > Asia/Hispanik > Afrika
2. Faktor gaya hidup:
a. Peminum alkohol
b. Perokok berat
c. Asupan kalsium sangat rendah
d. Kurang gerak/kurang aktif
e. Diet tinggi garam ?
f. Bukan vegetarian
g. Diet menurunkan berat badan yang terlalu ketat
3. Akibat penyakit dan obat-obatan:
a. Kedua ovarium diangkat (ooforektomi)
b. Amenorrhoe berkepanjangan (tidak haid berkepanjangan)
c. Hipogonadism pada pria
d. Lambung dan usus keci1 diangkat (reseksi)
e. Hiperparatiroidisme
f. Penggunaan obat glukokortikoid berlebihan
g. Hipertiroidisme
h. Penyakit ginjal
D. Klasifikasi
Types of osteoporosis
1. Type I (Postmenopausal osteoporosis)
a. kurang estrogen
b. PTH to overstimulate osteoclasts
c. Excessive loss of trabecular bone
2. Type II (Age-associated osteoporosis)
a. Bone loss due to increased bone turnover
b. Malabsorption
c. Mineral and vitamin deficiency
3. Secondary
E. Manifestasi klinis
1. Gejala baru timbul pada tahap osteoporosis lanjut
2. Nyeri pinggang bawah berkepanjangan pada wanita pasca-menopause atau pada pria dan wanita usia lanjut.
3. Terjadinya patah tulang (fraktur) akibat suatu benturan ringan, yang pada keadaan normal benturan seringan itu tidak berakibat apa-apa. Tulang yang sering fraktur ialah tulang belakang bagian pinggang dan leher tulang paha.
4. Nyeri pada tulang dan otot akibat perubahan postur tubuh.
5. Gigi-geligi keropos, goyah dan tanggal.
6. semakin membungkuk (kifosis)
7. hilangnya tinggi badan
F. Patogenesis
Mekanisme penyebab osteoporosis
1. Imbalance kecepatan resorption dan formation
2. Failure to complete 3 stages of remodeling
penurunan kualitas tulang dan penurunan kepadatan tulang kekeroposan tulang patah tulang
Tulang Padat Tulang osteoporosis
G. Penegakkan diagnosis
1. Anamnesis
a. Usia
b. Pola hidup
c. Imobilitas
d. Perjalanan penyakit
e. Riwayat trauma
f. Riwayat keluarga
g. Riwayat pengobatan
2. Pemeriksaan fisik
a. Gaya berjalan
b. Deformitas
c. Nyeri spinal
d. Jar parut leher
e. Kifosis
f. Pendek
g. Spasme otot
3. Pemeriksaan penunjang
a. Rontgen, terjadi proses pengerasan tulang (demineralisasi) pada tulang panggul atau tulang belakang
b. DEXA (Dual X-Ray Absorbtiometry), ditentukan dengan T-Score (Radiographic determination of Bone Mineral Density)
T-Score Kategori
Lebih besar dari -1 Normal
-1 s.d -2,5 osteopenia
Lebih kecil dari -2,5 osteoporosis
Kriteria WHO
US
c. Bone Mineralometry atau Bone mineralo Densitometry (BMD)
pemeriksaan kuantitatif untuk memgukur kandungan mineral tulang. Terdiri atas sebuah scanner yang dapat bergerak di atas pasien. Di dalam scanner terpasang unit pembangkit sinar X. Sinar X yang terpancar akan menembus tulang dan diterima detector Nal. Selanjutnya computer akan mengilah dan menghasilkan data berupa Average BMD, Bone Mineral Content, Risk Treshold serta T score dan Z score.
d. PTF/AAFP“routine screening” above the age of 65
e. Single Photon absorptiometry
f. Dual Photon absorptiometry
g. CT scan
h. Ultrasound
H. DD
OA Gout Osteoporosis Fibromyalgia RA SLE
Usia 50-80 30-80 >50 >18, setengah baya 30-80 -
Gender wanita Laki-laki wanita wanita wanita Wanita
Morning stifness + - - + ++ -
Redness sign - + - - + -
Swollen - + - - + -
Aktivitas Kurang gerak - Kurang gerak Banyak gerak Banyak gerak -
Lokasi nyeri Sendi penopang tubuh, sendi jari tangan Sendi ibu jari kaki, sendi metatarsofalangeal Di pinggul, sendi vertebra T12-L1 Otot leher, bahu, bawah pinggul dan punggung Sendi pergelangan tangan, sendi jari tangan (metacarpophalangeal, interfalang proximal) ?
Nyeri bertahap Tiba-tiba Bertahap saat gerak Di titik tertentu bertahap -
I. Penatalaksanaan
1. Bisphosphonates
a. Alendronate (10 mg/day or 70 mg weekly),
Dimakan saat lambung kosong dengan 8 oz. water, standing upright for 30 minutes, ESO esophagitis. kontraindikasi active upper GI disease
b. Risedronate (5 mg/day or 35 mg weekly), < risiko GI
2. SERMS (Selective Estrogen Receptor Modulators)
a. Raloxifene-best data among 2 in class, approved for both prevention and treatment of osteoporosis
b. Tamoxifen—not FDA approved, but some data to suggest bone benefit
3. PTH (Teriparatide)-daily injections. Currently limited to those at very high fracture risk or those unresponsive to bisphosponate therapy due to high cost ($20/day) and risk of osteosarcoma
4. Calcitonin- nasal spray. Less effect on bone than bisphosphonates, risk of tachyphylaxis. Unique role in acute treatment of osteoporotic fracture—may be switched to alternate therapy once pain diminished.
5. Estrogen / Progestin therapy
No longer first line, but still an option in women who may be contraindicated from or intolerant to bisphosponates or raloxifene.
6. Combination therapy- there are demonstrable gains in using bisphosponates in combination with SERMs, and estrogen therapy if no contraindications and less than desired benefit on single osteoporosis therapy
Pencegahan
1. Cukupi kebutuhan kalsium harian, usia produktif = 1000 mg kalsium per hari, usia lansia = 1200 mg per hari.
2. Berjemur 30 menit pada pagi hari dan sore hari.
3. Melakukan olah raga dengan beban.
4. Gaya hidup sehat, menghindari rokok dan alkohol. Kurangi konsumsi kopi, minuman bersoda, daging merah.
5. Ibu hamil mengkonsumsi kalsium dengan cukup sehingga tulang bayi dalam kandungan tumbuh optimal dan tidak mengambil cadangan kalsium dari tulang ibu.
6. Untuk mengatasi rasa sakit, penderita osteoporosis diberikan obat pereda nyeri, dipasang supportive back brace dan dilakukan terapi fisik .
7. Konsumsi obat-obatan (kondisi tertentu), seperti estrogen, terapi sulih estrogen, dll.
J. Komplikasi
1. Fraktur kompresi
2. kifosis
3. Psikiatri (ggn emosi, depresi, cemas, ggn tidur)
K. Prognosis
Dubia ad bonam
20% meninggal
OSTEOARTRITIS
A. Definisi
Osteoartritis “pengapuran sendi” merupakan penyakit sendi yang karakteristik dengan menipisnya rawan sendi secara progresif, disertai dengan pembentukan tulang baru pada trabekula subkondral dan terbentuknya rawan sendi dan tulang baru pada tepi sendi (osteofit).
B. Epidemiologi
• Sering usia >60 tahun, jarang <40 tahun • Banyak pada pria. Pada pria gejala timbul sebelum usia 45 tahun • wanita setelah usia 55 tahun C. Etiologi/FR 1. osteoartritis idiopatik 2. osteoartritis sekunder a. usia b. faktor genetik/variasi herediter c. jenis kelamin d. biomekanik/trauma berulang pada sendi e. infeksi f. perkembangan g. kelainan metabolik dan neurologik (kegemukan) h. diabetes i. penyakit hormonal j. humoral k. faktor kebudayaan D. Manifestasi klinis 1. nyeri pada sendi yang terkena setelah penggunaan berulang/kronik/bertahun-tahun 2. peradangan sendi dengan gejala nyeri, bengkak , dan terbatasnya gerak sendi 3. Nyeri dan kaku sendi juga dapat terjadi setelah sendi tidak digunakan lama 4. Bila bantalan tulang rawan sudah tidak ada, akibat gesekan antar tulang nyeri dapat timbul saat istirahat atau saat sendi sedikit digerakkan 5. nyeri yang dalam, ketidaknyamanan yang sukar dilokalisasikan 6. Peradangan tulang rawan juga merangsang pertumbuhan tulang baru yang menonjol (spur, osteofit) sekitar sendi yang dapat dilihat dengan foto rontgen. 7. Keterbatasan/penurunan kecepatan dan ruang gerak aktif sendi 8. krepitasi dengan gerakan 9. efusi sendi 10. kondisi yang berat dapat terjadi deformitas tulang dan subluksasi 11. Heberden’s nodes: Distal interphalanx joint. 12. Bouchard Nodes: Proximal interphalanx Joint 13. 3 marker perubahan radiografis: a. adanya penyempitan spatium kartilago b. peningkatan densitas tulang subchondral c. adanya osteofit 14. Sendi yang mengalami osteoartritis dapat lebih dari satu. Sendi yang sering terkena adalah sendi besar penopang berat badan seperti 1. sendi lutut 2. panggul 3. sendi tangan, jari tangan (sendi interfalang distal (DIP) dan proksimal (PIP)) 4. kaki 5. tulang belakang (lumbal dan servikal) • Wanita: sendi tangan, lutut • pria: sendi panggul, lutut, tulang belakang E. Patogenesis Osteoartritis melibatkan semua jaringan yang membentuk sendi sinovial: 1. rawan sendi 2. tulang subchondral 3. tulang metafise 4. synovium 5. ligamen 6. kapsul sendi 7. otot-otot yang bekerja melalui sendi perubahan pada OA: 1. Tulang rawan sendi Stage I : Gangguan atau perubahan matriks kartilago. Berhubungan dengan peningkatan konsentrasi air yang mungkin disebabkan 1. gangguan mekanik, 2. degradasi makromolekul matriks, atau 3. perubahan metabolisme kondrosit. Awalnya konsentrasi kolagen tipe II tidak berubah, tapi 1. jaring-jaring kolagen dapat rusak dan 2. konsentrasi aggrecan menurun dan 3. derajat agregasi proteoglikan menurun. Stage II : Respon kondrosit terhadap gangguan atau perubahan matriks. Ketika kondrosit mendeteksi gangguan atau perubahan matriks, kondrosit berespon dengan meningkatkan sintesis dan degradasi matriks, serta berproliferasi. Respon ini dapat 1. menggantikan jaringan yang rusak 2. mempertahankan jaringan 3. meningkatkan volume kartilago Respon ini dapat berlangsung selama bertahun-tahun Stage III : Penurunan respon kondrosit. Kegagalan respon kondrosit mengakibatkan kerusakan tulang rawan sendi disertai dan diperparah oleh penurunan respon kondrosit. Penyebab penurunan respon ini belum diketahui, namun diperkirakan akibat 1. kerusakan mekanis pada jaringan 2. kerusakan kondrosit 3. downregulasi respon kondrosit terhadap sitokin anabolik. Perubahan tulang rawan : Kehilangan proteoglikan dari matriks karena sudah kehilangan pendukungnya akan lembek, chondromalacia. • Unmasked friksi fungsi sendi pd foto terlihat sobekan-sobekan seperti rambut pd kartilago, fisura dan fibrilasi. • Normal sendi putih kebiru-biruan yg licin, mulus. 2. Perubahan Tulang Perubahan tulang subchondral yang mengikuti degenerasi tulang rawan sendi meliputi 1. peningkatan densitas tulang subchondral akibat dari pembentukan lapisan tulang baru pada trabekula 2. pembentukan rongga-rongga yang menyerupai kista yang mengandung jaringan a. myxoid b. fibrous c. kartilago 3. Pada stadium akhir dari penyakit, tulang rawan sendi telah rusak seluruhnya, sehingga tulang subchondral yang tebal dan padat kini berartikulasi dengan permukaan tulang "denuded" dari sendi lawan. 4. Remodeling tulang disertai dengan kerusakan tulang sendi rawan mengubah bentuk sendi dan dapat mengakibatkan shortening dan ketidakstabilan tungkai yang terlibat. 3. Jaringan Periartikuler Kerusakan tulang rawan sendi mengakibatkan perubahan sekunder dari 1. Membran synovium mengalami reaksi inflamasi ringan-sedang dan dapat berisi fragmen-fragmen dari tulang rawan sendi 2. Ligamen contracted 3. Kapsul contracted 4. Otot yang menggerakkan sendi contracted, atropi otot cz kurangnya penggunaan sendi dan penurunan ROM (kekakuan sendi dan kelemahan tungkai) Tulang rawan (bantalan tulang) mengalami degenerasi/kerusakan/aus diikuti dengan pertumbuhan osteofit, penebalan tulang subkondral, peradangan sinovium, dan kerusakan ligamen tahap lanjut bantalan tulang rawan hilang sama sekali gesekan antar tulang sendi. F. Penegakan diagnosis 1. Anamnesis a. nyeri pada sendi yang terkena setelah penggunaan berulang/kronik/bertahun-tahun b. aktivitas c. perjalanan penyakit d. riwayat keluarga e. riwayat trauma 2. Pemeriksaan fisik a. peradangan sendi dengan gejala nyeri (+), bengkak , dan terbatasnya gerak sendi b. Keterbatasan/penurunan kecepatan dan ruang gerak aktif sendi c. krepitasi dengan gerakan d. efusi sendi e. nodul herbenden f. kondisi yang berat dapat terjadi deformitas tulang dan subluksasi 3. Pemeriksaan penunjang a. Laboratorium b. Artrosentesis: cairan sinovial viscositas normal,tes musin normal, leukosit <2000/m3, mononuklear c. Radiologi 3 marker perubahan radiografis: 1) adanya penyempitan spatium kartilago 2) peningkatan densitas tulang subchondral 3) adanya osteofit d. CT scanning tulang dan MRI akan sangat mambantu menilai stadium awal penyakit degeneratif sendi, tapi pemeriksaan ini jarang diperlukan untuk menegakkan diagnosis G. DD OA Gout Osteoporosis Fibromyalgia RA SLE Usia 50-80 30-80 >50 >18, setengah baya 30-80 -
Gender Wanita Laki-laki wanita wanita wanita Wanita
Morning stifness + - - + ++ -
Redness sign - + - - + -
Swollen - + - - + -
Aktivitas Kurang gerak - Kurang gerak Banyak gerak Banyak gerak -
Lokasi nyeri Sendi penopang tubuh, sendi jari tangan Sendi ibu jari kaki, sendi metatarsofalangeal Di pinggul, sendi vertebra T12-L1 Otot leher, bahu, bawah pinggul dan punggung Sendi pergelangan tangan, sendi jari tangan (metacarpophalangeal, interfalang proximal) ?
Nyeri bertahap Tiba-tiba Bertahap saat gerak Di titik tertentu bertahap -
H. Penatalaksanaan
Tujuan:
mengurangi nyeri , radang sendi, memperbaiki dan mempertahankan fungsi sendi
1. Bila nyeri tidak ada atau nyeri sangat ringan maka obat untuk nyeri tidak dibutuhkan
2. bila ada keluhan nyeri: parasetamol
3. Bila ada gejala peradangan sendi: obat penekan radang misalnya celebrex, etodolak, atau diklofenak.
o First line: NSAID termasuk COX-2 Inhibitor
o Second line:
Nutrisi intra-artikular(Glukosamin, chondroitin sulfat)
Injeksi intra-artikular (Asamhialuronat)
4. Pada keadaan berat: menyuntikkan kortikosteroid langsung ke dalam sendi yang sakit, namun hal ini tidak boleh sering dilakukan karena dapat merusak sendi.
5. Supportif:
a. mengistirahatkan sendi
b. mengurangi tekanan berlebihan pada sendi (misalnya mengurangi berat badan pada penderita osteoartritis lutut atau panggul)
c. fisioterapi
6. Pembedahan Ada 2 tipe
a. Realignment osteotomi
Permukaan sendi direposisikan dengan cara memotong tulang dan merubah sudut dari weightbearing. Tujuan : Membuat karilago sendi yang sehat menopang sebagian besar berat tubuh. Dapat pula dikombinasikan dengan ligamen atau meniscus repair
b. replacement joint/Arthroplasty
Permukaan sendi yang arthritis dipindahkan, dan permukaan sendi yang baru ditanam. Permukaan penunjang biasanya terbuat dari logam yang berada dalam high-density polyethylene.
1) Partial replacement/unicompartemental
2) High tibial osteotmy: orang muda
3) Patella &condyle resurfacing
4) Minimally constrained total replacement : stabilitas sendi dilakukan sebagian oleh ligament asli dan sebagian oleh sendi buatan
5) Cinstrained joint: fixed hinges: dipakai bila ada tulang hilang&severe instability
Indikasi total knee replacement:
1) Nyeri
2) Deformitas
3) Instability
4) Akibat dari Rheumatoid atau osteoarthritis
Kontraindikasi:
1) Non fungsi otot ektensor
2) Neuromuscular dysfunction
3) Infection
4) Neuropathic Joint
5) Prior Surgical fusion
Keuntungan total knee replacement:
1) Mengurangi nyeri
2) Meningkatkan mobilitas dan gerakan
3) Koreksi deformitas
4) Menambah kekuatan kaki (dengan latihan)
5) Meningkatkan kualitas hidup
Komplikasi:
1) Deep vein thrombosis
2) Infeksi
3) Loosening
4) Problem patella: rekuren sublukssasi/dislokasi, loosening prostetic component, fraktur, catching soft tissue
5) Tibial tray wear
6) Peroneal palsy
7) Fraktur supracondyl femur
I. Komplikasi
Deformitas sendi
J. Prognosis
Dubia ad bonam
Nyeri bisa diobati. Penyakit berjalan lambat karena sendi harus menanggung beban dan sering
Osteoartritis “pengapuran sendi” merupakan penyakit sendi yang karakteristik dengan menipisnya rawan sendi secara progresif, disertai dengan pembentukan tulang baru pada trabekula subkondral dan terbentuknya rawan sendi dan tulang baru pada tepi sendi (osteofit).
B. Epidemiologi
• Sering usia >60 tahun, jarang <40 tahun • Banyak pada pria. Pada pria gejala timbul sebelum usia 45 tahun • wanita setelah usia 55 tahun C. Etiologi/FR 1. osteoartritis idiopatik 2. osteoartritis sekunder a. usia b. faktor genetik/variasi herediter c. jenis kelamin d. biomekanik/trauma berulang pada sendi e. infeksi f. perkembangan g. kelainan metabolik dan neurologik (kegemukan) h. diabetes i. penyakit hormonal j. humoral k. faktor kebudayaan D. Manifestasi klinis 1. nyeri pada sendi yang terkena setelah penggunaan berulang/kronik/bertahun-tahun 2. peradangan sendi dengan gejala nyeri, bengkak , dan terbatasnya gerak sendi 3. Nyeri dan kaku sendi juga dapat terjadi setelah sendi tidak digunakan lama 4. Bila bantalan tulang rawan sudah tidak ada, akibat gesekan antar tulang nyeri dapat timbul saat istirahat atau saat sendi sedikit digerakkan 5. nyeri yang dalam, ketidaknyamanan yang sukar dilokalisasikan 6. Peradangan tulang rawan juga merangsang pertumbuhan tulang baru yang menonjol (spur, osteofit) sekitar sendi yang dapat dilihat dengan foto rontgen. 7. Keterbatasan/penurunan kecepatan dan ruang gerak aktif sendi 8. krepitasi dengan gerakan 9. efusi sendi 10. kondisi yang berat dapat terjadi deformitas tulang dan subluksasi 11. Heberden’s nodes: Distal interphalanx joint. 12. Bouchard Nodes: Proximal interphalanx Joint 13. 3 marker perubahan radiografis: a. adanya penyempitan spatium kartilago b. peningkatan densitas tulang subchondral c. adanya osteofit 14. Sendi yang mengalami osteoartritis dapat lebih dari satu. Sendi yang sering terkena adalah sendi besar penopang berat badan seperti 1. sendi lutut 2. panggul 3. sendi tangan, jari tangan (sendi interfalang distal (DIP) dan proksimal (PIP)) 4. kaki 5. tulang belakang (lumbal dan servikal) • Wanita: sendi tangan, lutut • pria: sendi panggul, lutut, tulang belakang E. Patogenesis Osteoartritis melibatkan semua jaringan yang membentuk sendi sinovial: 1. rawan sendi 2. tulang subchondral 3. tulang metafise 4. synovium 5. ligamen 6. kapsul sendi 7. otot-otot yang bekerja melalui sendi perubahan pada OA: 1. Tulang rawan sendi Stage I : Gangguan atau perubahan matriks kartilago. Berhubungan dengan peningkatan konsentrasi air yang mungkin disebabkan 1. gangguan mekanik, 2. degradasi makromolekul matriks, atau 3. perubahan metabolisme kondrosit. Awalnya konsentrasi kolagen tipe II tidak berubah, tapi 1. jaring-jaring kolagen dapat rusak dan 2. konsentrasi aggrecan menurun dan 3. derajat agregasi proteoglikan menurun. Stage II : Respon kondrosit terhadap gangguan atau perubahan matriks. Ketika kondrosit mendeteksi gangguan atau perubahan matriks, kondrosit berespon dengan meningkatkan sintesis dan degradasi matriks, serta berproliferasi. Respon ini dapat 1. menggantikan jaringan yang rusak 2. mempertahankan jaringan 3. meningkatkan volume kartilago Respon ini dapat berlangsung selama bertahun-tahun Stage III : Penurunan respon kondrosit. Kegagalan respon kondrosit mengakibatkan kerusakan tulang rawan sendi disertai dan diperparah oleh penurunan respon kondrosit. Penyebab penurunan respon ini belum diketahui, namun diperkirakan akibat 1. kerusakan mekanis pada jaringan 2. kerusakan kondrosit 3. downregulasi respon kondrosit terhadap sitokin anabolik. Perubahan tulang rawan : Kehilangan proteoglikan dari matriks karena sudah kehilangan pendukungnya akan lembek, chondromalacia. • Unmasked friksi fungsi sendi pd foto terlihat sobekan-sobekan seperti rambut pd kartilago, fisura dan fibrilasi. • Normal sendi putih kebiru-biruan yg licin, mulus. 2. Perubahan Tulang Perubahan tulang subchondral yang mengikuti degenerasi tulang rawan sendi meliputi 1. peningkatan densitas tulang subchondral akibat dari pembentukan lapisan tulang baru pada trabekula 2. pembentukan rongga-rongga yang menyerupai kista yang mengandung jaringan a. myxoid b. fibrous c. kartilago 3. Pada stadium akhir dari penyakit, tulang rawan sendi telah rusak seluruhnya, sehingga tulang subchondral yang tebal dan padat kini berartikulasi dengan permukaan tulang "denuded" dari sendi lawan. 4. Remodeling tulang disertai dengan kerusakan tulang sendi rawan mengubah bentuk sendi dan dapat mengakibatkan shortening dan ketidakstabilan tungkai yang terlibat. 3. Jaringan Periartikuler Kerusakan tulang rawan sendi mengakibatkan perubahan sekunder dari 1. Membran synovium mengalami reaksi inflamasi ringan-sedang dan dapat berisi fragmen-fragmen dari tulang rawan sendi 2. Ligamen contracted 3. Kapsul contracted 4. Otot yang menggerakkan sendi contracted, atropi otot cz kurangnya penggunaan sendi dan penurunan ROM (kekakuan sendi dan kelemahan tungkai) Tulang rawan (bantalan tulang) mengalami degenerasi/kerusakan/aus diikuti dengan pertumbuhan osteofit, penebalan tulang subkondral, peradangan sinovium, dan kerusakan ligamen tahap lanjut bantalan tulang rawan hilang sama sekali gesekan antar tulang sendi. F. Penegakan diagnosis 1. Anamnesis a. nyeri pada sendi yang terkena setelah penggunaan berulang/kronik/bertahun-tahun b. aktivitas c. perjalanan penyakit d. riwayat keluarga e. riwayat trauma 2. Pemeriksaan fisik a. peradangan sendi dengan gejala nyeri (+), bengkak , dan terbatasnya gerak sendi b. Keterbatasan/penurunan kecepatan dan ruang gerak aktif sendi c. krepitasi dengan gerakan d. efusi sendi e. nodul herbenden f. kondisi yang berat dapat terjadi deformitas tulang dan subluksasi 3. Pemeriksaan penunjang a. Laboratorium b. Artrosentesis: cairan sinovial viscositas normal,tes musin normal, leukosit <2000/m3, mononuklear c. Radiologi 3 marker perubahan radiografis: 1) adanya penyempitan spatium kartilago 2) peningkatan densitas tulang subchondral 3) adanya osteofit d. CT scanning tulang dan MRI akan sangat mambantu menilai stadium awal penyakit degeneratif sendi, tapi pemeriksaan ini jarang diperlukan untuk menegakkan diagnosis G. DD OA Gout Osteoporosis Fibromyalgia RA SLE Usia 50-80 30-80 >50 >18, setengah baya 30-80 -
Gender Wanita Laki-laki wanita wanita wanita Wanita
Morning stifness + - - + ++ -
Redness sign - + - - + -
Swollen - + - - + -
Aktivitas Kurang gerak - Kurang gerak Banyak gerak Banyak gerak -
Lokasi nyeri Sendi penopang tubuh, sendi jari tangan Sendi ibu jari kaki, sendi metatarsofalangeal Di pinggul, sendi vertebra T12-L1 Otot leher, bahu, bawah pinggul dan punggung Sendi pergelangan tangan, sendi jari tangan (metacarpophalangeal, interfalang proximal) ?
Nyeri bertahap Tiba-tiba Bertahap saat gerak Di titik tertentu bertahap -
H. Penatalaksanaan
Tujuan:
mengurangi nyeri , radang sendi, memperbaiki dan mempertahankan fungsi sendi
1. Bila nyeri tidak ada atau nyeri sangat ringan maka obat untuk nyeri tidak dibutuhkan
2. bila ada keluhan nyeri: parasetamol
3. Bila ada gejala peradangan sendi: obat penekan radang misalnya celebrex, etodolak, atau diklofenak.
o First line: NSAID termasuk COX-2 Inhibitor
o Second line:
Nutrisi intra-artikular(Glukosamin, chondroitin sulfat)
Injeksi intra-artikular (Asamhialuronat)
4. Pada keadaan berat: menyuntikkan kortikosteroid langsung ke dalam sendi yang sakit, namun hal ini tidak boleh sering dilakukan karena dapat merusak sendi.
5. Supportif:
a. mengistirahatkan sendi
b. mengurangi tekanan berlebihan pada sendi (misalnya mengurangi berat badan pada penderita osteoartritis lutut atau panggul)
c. fisioterapi
6. Pembedahan Ada 2 tipe
a. Realignment osteotomi
Permukaan sendi direposisikan dengan cara memotong tulang dan merubah sudut dari weightbearing. Tujuan : Membuat karilago sendi yang sehat menopang sebagian besar berat tubuh. Dapat pula dikombinasikan dengan ligamen atau meniscus repair
b. replacement joint/Arthroplasty
Permukaan sendi yang arthritis dipindahkan, dan permukaan sendi yang baru ditanam. Permukaan penunjang biasanya terbuat dari logam yang berada dalam high-density polyethylene.
1) Partial replacement/unicompartemental
2) High tibial osteotmy: orang muda
3) Patella &condyle resurfacing
4) Minimally constrained total replacement : stabilitas sendi dilakukan sebagian oleh ligament asli dan sebagian oleh sendi buatan
5) Cinstrained joint: fixed hinges: dipakai bila ada tulang hilang&severe instability
Indikasi total knee replacement:
1) Nyeri
2) Deformitas
3) Instability
4) Akibat dari Rheumatoid atau osteoarthritis
Kontraindikasi:
1) Non fungsi otot ektensor
2) Neuromuscular dysfunction
3) Infection
4) Neuropathic Joint
5) Prior Surgical fusion
Keuntungan total knee replacement:
1) Mengurangi nyeri
2) Meningkatkan mobilitas dan gerakan
3) Koreksi deformitas
4) Menambah kekuatan kaki (dengan latihan)
5) Meningkatkan kualitas hidup
Komplikasi:
1) Deep vein thrombosis
2) Infeksi
3) Loosening
4) Problem patella: rekuren sublukssasi/dislokasi, loosening prostetic component, fraktur, catching soft tissue
5) Tibial tray wear
6) Peroneal palsy
7) Fraktur supracondyl femur
I. Komplikasi
Deformitas sendi
J. Prognosis
Dubia ad bonam
Nyeri bisa diobati. Penyakit berjalan lambat karena sendi harus menanggung beban dan sering
ASFIKSIA NEONATORUM
A. Definisi
Asfiksia neonatorum adalah suatu keadaan dimana bayi baru lahir tidak dapat bernapas secara spontan, teratur dan adekuat.
B. Epidemiologi
• Asfiksia merupakan penyebab utama kematian pada neonatus
• Di negara maju, asfiksia menyebabkan kematian neonatus 8-35%
• Di daerah pedesaan Indonesia 31-56,5%
• Insidensi asfiksia pada menit 1= 47/1000 lahir hidup dan pada menit 5= 15,7/1000 lahir hidup
C. Etiologi/FR
1. Asfiksia intra uterin
2. Bayi kurang bulan
3. Obat-obat yang diberikan/diminum oleh ibu
4. Penyakit neuromuscular bawaan (congenital)
5. Cacat bawaan
6. Hipoksia intrapartum
Faktor predisposisi:
1. Faktor dari ibu
a. gangguan his
b. hipotensi mendadak pada ibu
c. hipertensi pada eklamsia
d. gangguan mendadak plasenta
2. faktor dari janin
a. gangguan aliran darah dalam tali pusat karena tekanan tali pusat
b. depresi pernafasan
c. ketuban keruh/mekonium
D. Klasifikasi
Berdasar saat kejadian
1. Antepartum
2. Intrapartum
3. postpartum
Derajat Berat Ringannya Asfiksia
4. Normal : nilai APGAR 7 – 10
5. Asfiksia sedang : nilai APGAR 4 – 6
6. Asfiksia berat : nilai APGAR 0 – 3
E. Manifestasi klinis
1. Hipoksemia
2. Hiperkarbia
3. Asidosis
4. Nilao APGAR 0-3 menit ke 5
5. Apneu primer
a. Pernapasan cepat
b. Denyut nadi menurun
c. Tonus neuromuskuler menurun
6. Apneu sekunder: bila asfiksia berlanjut
a. Pernapasan megap-megap yang dalam
b. Pernapasan makin lama makin lemah
c. Denyut jantung terus menurun
d. Bayi terlihat lemah/pasif
7. Sianosis
8. Pucat
9. Penurunan respon terhadap stimulus
10. Neurologi: kejang, hipotoni, koma, ensefalopati hipoksik iskemi
11. Disfungsi multiorgan
F. Patogenesis
Proses kelahiran selalu menimbulkan asfiksia ringan yang bersifat sementara pada bayi (asfiksia transien) merangsang kemoreseptor pusat pernafasan “Primary gasping” napas pertama udara masuk alveoli dan cairan paru diabsorbsi oleh jar paru napas ke dua seluruh alveoli isi udara ekspansi paru dan peningkatan tekanan O2 alveoli turun resistensi vaskuler paru meningkat aliran darah ke paru
asfiksia berat usaha bernafas tidak tampak periode apnu kedua (Secondary apnea)
ggn pertukaran gas asidoris respiratorik G3 berlanjut metabolisme anaerobik (glikolisis) glikogen tubuh terutama pada jantung dan hati akan berkurang terbentuk asam organik asidosis metabolik menurun sel jaringan termasuk otot jantung kelemahan jantung dan pengisian udara alveolus inadekuat tingginya resistensi pembuluh darah paru sirkulasi darah ke paru dan ke sistem tubuh lain akan mengalami gangguan kerusakan sel otak kematian atau gejala sisa pada kehidupan bayi selanjutnya.
G. Penegakan diagnosis
1. Anamnesis
a. Cukup bulan
b. Menagis
c. Tonus otot
d. Warna ketuban
e. Warna kulit
2. Pemeriksaan fisik
a. Warna kulit
b. Pernapasan
c. Detak jantung
d. APGAR
Nilai APGAR (Appearance, Pulse, Grimace, Activity, dan Reflex ).
lima unsur yang dinilai
1. frekuensi denyut jantung
2. usaha napas
3. tonus otot
4. reflek
5. warna
a. Penilaian satu menit setelah lahir : untuk menilai derajat aspiksi, menentukan perlu tidaknya tindakan resusitasi yang lebih aktif
b. Penilaian lima menit setelah lahir : untuk menentukan prognosis, menilai kemungkinan masalah yang akan muncul
Kriteria 0 1 2
Activity
(tonus otot) Lumpuh Fleksi tungkai atas dan bawah Gerakan aktif
Pulse
(denyut jantung) Tidak ada < 100x/min > 100x/min
Grimace
(refleks iritabilitas) Tidak ada respon Meringis Bersin atau batuk, menjauh saat saluran napas distimulasi
Appearance
(warna kulit) Biru - abu-abu atau pucat di seluruh tubuh Badan merah, kaki dan tangan biru Seluruh tubuh dan anggota gerak merah
Respiration
(pernapasan) Tidak bernapas Menangis lemah; terdengar seperti merengek atau mendengkur; Lambat, ireguler Baik, menangis kuat
3. Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium : darah rutin (asam laktat, bilirubin), analisis gas darah (Pa O2, Pa CO2, PH), serum elektrolit
b. Foto polos dada
c. USG kepala
d. Pemeriksaan fungsi paru
e. Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler
f. Gambaran patologi
H. Penatalaksanaan
1. Inform concent
2. Siapkan
a. Tenaga/operator di sisi kepala bayi
b. Tempat: meja datar
c. Alat
• standar pencegahan infeksi (sarung tangan, kacamata, celemek)
• Obat (epinefrin, kristaloid isotonik, natrium bikarbonat, nalokson hidroksida, dekstrosa, NaCl fisiologis)
• Ambu bag (balon, sungkup, kateter suction, bulb syringe)
• Kain 3 lembar
• lampu
3. Asuhan bayi normal
a. Beri kehangatan
b. Bersihkan jalan napas
c. Keringkan
d. Nilai warna kulit
4. Langkah awal resusuitasi
a. Beri kehangatan di bawah pemancar panas/lampu
b. Posisikan kepala semiekstensi dengan 1 kain di bawah punggung
c. Bersihkan jalan napas dg kateter suction/bulb syringe: hisap lendir muluthidung
d. Keringkan dan rangsang taktil dg gosok punggung/sentil kaki
e. Reposisi kepala lg
5. Evaluasi napas, jantung, kulit
a. O2 aliran bebas
• indikasi: sianosis
• alat: selang, tabung O2 90-100%, oksimeter nadi, sungkup (menutupi dagu, mulut, hidung; jari membentuk huruf C, jari manis memfiksasi di dagu)
• sampai sianosis hilang
b. VTP dan O2 aliran bebas
• Indikasi: sianosis stlh diberi O2 aliran bebas 30 detik
c. CPAP/VTP
• indikasi: apnea, frekuensi jantung < 100 x/m • alat: ambu bag: balon, reservoa, sungkup (menutupi dagu, mulut, hidung; jari membentuk huruf C, jari manis memfiksasi di dagu) • cara: • tekanan >30 cmH2O 15-20 cmH2O
• frekuensi 40-60 x/m atau 20-30 x/30detik
• irama tekan-lepas-lepas
• setelah 30 detik nilai frekuensi jantung
d. VTP dan kompresi dada
• Indikasi: frekuensi jantung < 60 x/m stlh VTP dan O2 30 detik
• Lokasi:
• 1/3 bawah tulang dada
• Antara ujung tulang dada dan garis khayal yang menghubungkan 2 puting susu
• 2 jari di atas prosesus sifoideus
• Cara:
• Teknik ibu jari, ibu jari difleksikan : pada bayi yang kecil
• Teknik dua jari: pada bayi yang besar
• Rasio 3:1 yaitu 3x kompresi dada diikuti 1x VTP
• Tekanan dengan kedalaman 1/3 diameter AP dada
e. Obat
• Indikasi: frekuensi jantung < 60 x/m stlh diberi VTP dan kompresi dada optimal, dan O2 100%
• Epinefrin hidroklorida 1:10000
• IV 0,1-0,3 mL/kgBB = 0,01-0,03 mg/kgBB, bila mll kateter diikuti 0,5-1 mL garam fisiologis
• Mll pipaendotrakeal 0,03-0,1 mg/kgBB
• Dalam 30 detik tidak ada peningkatan FJ ulangi tiap 3-5 menit
• Naloxon
• Indikasi: depresi napas stlh FJ dan warna kulit normal, ibu mendapat narkotik 4 jam sblm persalinan
• IV/IM 0,1 mg/kg
• Na bikarbonat
• Indikasi: tidak direkomendasikan, memperbaikai asidosis intrakardiak
• IV 1-2 mEq/kg Na bikarbonat 4,2% = 0,5 mmol/L (hiperosmolar dieencerkan 1:1 dg air steril)
• Plasma expander
• Indikasi: pucat, bukti hilang darah, respon resusitasi baik
• Kristaloid isotonik: garam fisiologis, RL, darah O-negatif
• IV 10 mL/kg dg kecepatan 5-10 menit
f. Intubasi endotrakealada mekonium
I. Komplikasi
1. defisit kognitif dan motorik yang mengganggu tumbuh kembang
2. menurunkan kualitas hidup
3. Otak: hipoksik iskemik ensefalopati, edema serebri, palsi serebralis
4. Jantung dan paru: hipertensi pulmonal persisten, perdarahan paru, edema paru
5. Gastrointestinal: enterokolitis nekrotikans
6. Ginjal: tubular nekrosis akut, SIADH
7. Hematologi: DIC
J. Prognosis
Dubia ad bonam
Asfiksia Ringan : Tergantung pada kecepatan penatalaksanaan
Asfiksia Berat : Dapat menimbulkan kematian pada hari-hari pertama kelainan saraf. Asfiksia dengan PH 6,9 dapat menyababkan kejang sampai koma dan kelainan neurologis permanen, misalnya retardasi mental.
Asfiksia neonatorum adalah suatu keadaan dimana bayi baru lahir tidak dapat bernapas secara spontan, teratur dan adekuat.
B. Epidemiologi
• Asfiksia merupakan penyebab utama kematian pada neonatus
• Di negara maju, asfiksia menyebabkan kematian neonatus 8-35%
• Di daerah pedesaan Indonesia 31-56,5%
• Insidensi asfiksia pada menit 1= 47/1000 lahir hidup dan pada menit 5= 15,7/1000 lahir hidup
C. Etiologi/FR
1. Asfiksia intra uterin
2. Bayi kurang bulan
3. Obat-obat yang diberikan/diminum oleh ibu
4. Penyakit neuromuscular bawaan (congenital)
5. Cacat bawaan
6. Hipoksia intrapartum
Faktor predisposisi:
1. Faktor dari ibu
a. gangguan his
b. hipotensi mendadak pada ibu
c. hipertensi pada eklamsia
d. gangguan mendadak plasenta
2. faktor dari janin
a. gangguan aliran darah dalam tali pusat karena tekanan tali pusat
b. depresi pernafasan
c. ketuban keruh/mekonium
D. Klasifikasi
Berdasar saat kejadian
1. Antepartum
2. Intrapartum
3. postpartum
Derajat Berat Ringannya Asfiksia
4. Normal : nilai APGAR 7 – 10
5. Asfiksia sedang : nilai APGAR 4 – 6
6. Asfiksia berat : nilai APGAR 0 – 3
E. Manifestasi klinis
1. Hipoksemia
2. Hiperkarbia
3. Asidosis
4. Nilao APGAR 0-3 menit ke 5
5. Apneu primer
a. Pernapasan cepat
b. Denyut nadi menurun
c. Tonus neuromuskuler menurun
6. Apneu sekunder: bila asfiksia berlanjut
a. Pernapasan megap-megap yang dalam
b. Pernapasan makin lama makin lemah
c. Denyut jantung terus menurun
d. Bayi terlihat lemah/pasif
7. Sianosis
8. Pucat
9. Penurunan respon terhadap stimulus
10. Neurologi: kejang, hipotoni, koma, ensefalopati hipoksik iskemi
11. Disfungsi multiorgan
F. Patogenesis
Proses kelahiran selalu menimbulkan asfiksia ringan yang bersifat sementara pada bayi (asfiksia transien) merangsang kemoreseptor pusat pernafasan “Primary gasping” napas pertama udara masuk alveoli dan cairan paru diabsorbsi oleh jar paru napas ke dua seluruh alveoli isi udara ekspansi paru dan peningkatan tekanan O2 alveoli turun resistensi vaskuler paru meningkat aliran darah ke paru
asfiksia berat usaha bernafas tidak tampak periode apnu kedua (Secondary apnea)
ggn pertukaran gas asidoris respiratorik G3 berlanjut metabolisme anaerobik (glikolisis) glikogen tubuh terutama pada jantung dan hati akan berkurang terbentuk asam organik asidosis metabolik menurun sel jaringan termasuk otot jantung kelemahan jantung dan pengisian udara alveolus inadekuat tingginya resistensi pembuluh darah paru sirkulasi darah ke paru dan ke sistem tubuh lain akan mengalami gangguan kerusakan sel otak kematian atau gejala sisa pada kehidupan bayi selanjutnya.
G. Penegakan diagnosis
1. Anamnesis
a. Cukup bulan
b. Menagis
c. Tonus otot
d. Warna ketuban
e. Warna kulit
2. Pemeriksaan fisik
a. Warna kulit
b. Pernapasan
c. Detak jantung
d. APGAR
Nilai APGAR (Appearance, Pulse, Grimace, Activity, dan Reflex ).
lima unsur yang dinilai
1. frekuensi denyut jantung
2. usaha napas
3. tonus otot
4. reflek
5. warna
a. Penilaian satu menit setelah lahir : untuk menilai derajat aspiksi, menentukan perlu tidaknya tindakan resusitasi yang lebih aktif
b. Penilaian lima menit setelah lahir : untuk menentukan prognosis, menilai kemungkinan masalah yang akan muncul
Kriteria 0 1 2
Activity
(tonus otot) Lumpuh Fleksi tungkai atas dan bawah Gerakan aktif
Pulse
(denyut jantung) Tidak ada < 100x/min > 100x/min
Grimace
(refleks iritabilitas) Tidak ada respon Meringis Bersin atau batuk, menjauh saat saluran napas distimulasi
Appearance
(warna kulit) Biru - abu-abu atau pucat di seluruh tubuh Badan merah, kaki dan tangan biru Seluruh tubuh dan anggota gerak merah
Respiration
(pernapasan) Tidak bernapas Menangis lemah; terdengar seperti merengek atau mendengkur; Lambat, ireguler Baik, menangis kuat
3. Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium : darah rutin (asam laktat, bilirubin), analisis gas darah (Pa O2, Pa CO2, PH), serum elektrolit
b. Foto polos dada
c. USG kepala
d. Pemeriksaan fungsi paru
e. Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler
f. Gambaran patologi
H. Penatalaksanaan
1. Inform concent
2. Siapkan
a. Tenaga/operator di sisi kepala bayi
b. Tempat: meja datar
c. Alat
• standar pencegahan infeksi (sarung tangan, kacamata, celemek)
• Obat (epinefrin, kristaloid isotonik, natrium bikarbonat, nalokson hidroksida, dekstrosa, NaCl fisiologis)
• Ambu bag (balon, sungkup, kateter suction, bulb syringe)
• Kain 3 lembar
• lampu
3. Asuhan bayi normal
a. Beri kehangatan
b. Bersihkan jalan napas
c. Keringkan
d. Nilai warna kulit
4. Langkah awal resusuitasi
a. Beri kehangatan di bawah pemancar panas/lampu
b. Posisikan kepala semiekstensi dengan 1 kain di bawah punggung
c. Bersihkan jalan napas dg kateter suction/bulb syringe: hisap lendir muluthidung
d. Keringkan dan rangsang taktil dg gosok punggung/sentil kaki
e. Reposisi kepala lg
5. Evaluasi napas, jantung, kulit
a. O2 aliran bebas
• indikasi: sianosis
• alat: selang, tabung O2 90-100%, oksimeter nadi, sungkup (menutupi dagu, mulut, hidung; jari membentuk huruf C, jari manis memfiksasi di dagu)
• sampai sianosis hilang
b. VTP dan O2 aliran bebas
• Indikasi: sianosis stlh diberi O2 aliran bebas 30 detik
c. CPAP/VTP
• indikasi: apnea, frekuensi jantung < 100 x/m • alat: ambu bag: balon, reservoa, sungkup (menutupi dagu, mulut, hidung; jari membentuk huruf C, jari manis memfiksasi di dagu) • cara: • tekanan >30 cmH2O 15-20 cmH2O
• frekuensi 40-60 x/m atau 20-30 x/30detik
• irama tekan-lepas-lepas
• setelah 30 detik nilai frekuensi jantung
d. VTP dan kompresi dada
• Indikasi: frekuensi jantung < 60 x/m stlh VTP dan O2 30 detik
• Lokasi:
• 1/3 bawah tulang dada
• Antara ujung tulang dada dan garis khayal yang menghubungkan 2 puting susu
• 2 jari di atas prosesus sifoideus
• Cara:
• Teknik ibu jari, ibu jari difleksikan : pada bayi yang kecil
• Teknik dua jari: pada bayi yang besar
• Rasio 3:1 yaitu 3x kompresi dada diikuti 1x VTP
• Tekanan dengan kedalaman 1/3 diameter AP dada
e. Obat
• Indikasi: frekuensi jantung < 60 x/m stlh diberi VTP dan kompresi dada optimal, dan O2 100%
• Epinefrin hidroklorida 1:10000
• IV 0,1-0,3 mL/kgBB = 0,01-0,03 mg/kgBB, bila mll kateter diikuti 0,5-1 mL garam fisiologis
• Mll pipaendotrakeal 0,03-0,1 mg/kgBB
• Dalam 30 detik tidak ada peningkatan FJ ulangi tiap 3-5 menit
• Naloxon
• Indikasi: depresi napas stlh FJ dan warna kulit normal, ibu mendapat narkotik 4 jam sblm persalinan
• IV/IM 0,1 mg/kg
• Na bikarbonat
• Indikasi: tidak direkomendasikan, memperbaikai asidosis intrakardiak
• IV 1-2 mEq/kg Na bikarbonat 4,2% = 0,5 mmol/L (hiperosmolar dieencerkan 1:1 dg air steril)
• Plasma expander
• Indikasi: pucat, bukti hilang darah, respon resusitasi baik
• Kristaloid isotonik: garam fisiologis, RL, darah O-negatif
• IV 10 mL/kg dg kecepatan 5-10 menit
f. Intubasi endotrakealada mekonium
I. Komplikasi
1. defisit kognitif dan motorik yang mengganggu tumbuh kembang
2. menurunkan kualitas hidup
3. Otak: hipoksik iskemik ensefalopati, edema serebri, palsi serebralis
4. Jantung dan paru: hipertensi pulmonal persisten, perdarahan paru, edema paru
5. Gastrointestinal: enterokolitis nekrotikans
6. Ginjal: tubular nekrosis akut, SIADH
7. Hematologi: DIC
J. Prognosis
Dubia ad bonam
Asfiksia Ringan : Tergantung pada kecepatan penatalaksanaan
Asfiksia Berat : Dapat menimbulkan kematian pada hari-hari pertama kelainan saraf. Asfiksia dengan PH 6,9 dapat menyababkan kejang sampai koma dan kelainan neurologis permanen, misalnya retardasi mental.
Sabtu, 19 Juni 2010
RUPTUR SERVIKS
Etiologi: robekan jalan lahir
Predisposisi:
1. Makrosomia
2. Malpresentasi
3. Partus presipitatus
4. Distosia bahu
Penegakan diagnosis:
1. Anamnesis
Manifestasi klinis:
a. Kontaksi uterus baik
b. Perdarahan terus menerus
c. Darah segar, warna merah
2. Pem fisik
Kontraksi uterus baik
Plasenta lengkap
Perlukaan dapat diraba dengan 2 jari
Inspkekulo
3. Pem. penunjang
Lab (darah rutin, gol darah, time bleeding, factor pembekuan)
DD:
1. Atonia uteri: uterus tidak kontraksi
2. Retensio plasenta
3. Rupture uteri: perdarahan intraabdomen, janin dalam cavum abdomen, syok hipovolemi
4. Hematoma: nyeri bawah perut, perdarahan pervaginam tidak terlalu banyak, KU memburuk
5. Perlukaan vagina, vulva, perineum
6. Episiotomy: robekan rapi
7. Rupture vesika urinaria: nyeri di atas simfisis, urin berdarah
8. Simfisiolisis: nyeri tekan persendian simfisis, simfisis regang
9. Ggn. Pembekuan darah
Tatalaksana:
1. Infuse dan transfuse jika perlu
2. Serviks ditarik keluar, dijahit kembali tanpa melibatkan endoserviks
3. Pasang tampon vagina selama 24 jam untuk memastikan kesembuhan dan menghentikan perdarahan
4. AB profilaksis
Komplikasi:
Infeksi
Perluasan robekan, perdarahan>>
Prognosis:
Dubia ad bonam
Predisposisi:
1. Makrosomia
2. Malpresentasi
3. Partus presipitatus
4. Distosia bahu
Penegakan diagnosis:
1. Anamnesis
Manifestasi klinis:
a. Kontaksi uterus baik
b. Perdarahan terus menerus
c. Darah segar, warna merah
2. Pem fisik
Kontraksi uterus baik
Plasenta lengkap
Perlukaan dapat diraba dengan 2 jari
Inspkekulo
3. Pem. penunjang
Lab (darah rutin, gol darah, time bleeding, factor pembekuan)
DD:
1. Atonia uteri: uterus tidak kontraksi
2. Retensio plasenta
3. Rupture uteri: perdarahan intraabdomen, janin dalam cavum abdomen, syok hipovolemi
4. Hematoma: nyeri bawah perut, perdarahan pervaginam tidak terlalu banyak, KU memburuk
5. Perlukaan vagina, vulva, perineum
6. Episiotomy: robekan rapi
7. Rupture vesika urinaria: nyeri di atas simfisis, urin berdarah
8. Simfisiolisis: nyeri tekan persendian simfisis, simfisis regang
9. Ggn. Pembekuan darah
Tatalaksana:
1. Infuse dan transfuse jika perlu
2. Serviks ditarik keluar, dijahit kembali tanpa melibatkan endoserviks
3. Pasang tampon vagina selama 24 jam untuk memastikan kesembuhan dan menghentikan perdarahan
4. AB profilaksis
Komplikasi:
Infeksi
Perluasan robekan, perdarahan>>
Prognosis:
Dubia ad bonam
PROLAPSE UTERUS
DEFINISI
Turunnya organ genitalia dar posisinya yang normal bahkan dapat keluar dari liang vagina
PREVALENSI
50%wanita yang telah melahirkan akan mengalami prolapsus alat genitalia mulai dari derajat ringan sampai berat.
Prolapsus uteri akan meningkat jumlahnya karena uasia harapan hidup wanita juga meningkat.
KLASIFIKASI
Berdasarkan lokasi dan anatomi dan tingkaat prolasusnya atau letaknya dari introitus vagina:
1. Derajat I
Bila uterus yang turun masih diatas intoitus vagina (dalam vagina)
2. Derajat II
Bila uterus yang turun telah mencapai intoitus vagina
3. Derajat III
Bila uterus yang turun telah keluar intoitus vagina
ETIOLOGI
Kelemahan otot dasar panggul
FAKTOR PREDISPOSISI
1. Paritas
2. Trauma persalinan
3. Usia
4. Hormonal
5. Keadaan yang dapat menimbulkan peningkatan tekanan intraabdominal
6. Kelainan bawaan
7. Ras
DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Cari faktor predisposisi:
Trauma persalinan, penyakit paru, obstruktif menahun, perokok, batuk kronik, obesitas
Tanda dan gejala:
a. Rasa ada benda yang menonjol/mengganjal vagina
b. Teraba ada yang keluar/menonjol di vagina
c. Rasa sakit/nyeri pinggang dan berkurang/hilang bila berbaring
d. Perasaan sering berkemih dan sedikit-sedikit
e. Perasaan kandung kemih tidak dapat dikosongkan secara puas
f. Tidak dapat menahan kencing bila batuk atau mengejan
g. Gangguan defekasi
h. Perasaan penuh di vagina/berat di ronggan panggul
i. Kesulitan untukberjalan
j. Kesulitan koitus
2. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum
b. Vital sign
3. Pemeriksaan ginekologi
a. Nilai derajat prolapsus
b. Adakah sistokel/rektokel
c. Nilai keadaan serviks , ada lesi atau tidak
d. Ukur panjang serviks dengan sondase
4. Pemeriksaan penunjang
a. Lab lengkap
b. Radiologis
c. Pap smear/biopsy lesi serviks (erosi porsio, suspek keganasan)
d. IVP bila prolapsus uteri yang besar
PENATALAKSANAAN
1. Konservatif
Penderita asimtomatik dengan prolapsus alat genital derajat I dan II:
a. Latihan kegel
b. Mengobati penyakit batuk kronik
c. Mengurangi BB
d. Mengurangi keadaan yang menimbulkan peningkatan tekanan intraabdominal
2. Penggunaan pessarium
a. Penderita menolak pembedahan
b. Terdapat kontraindikasi bedah
3. Beri estrogen topical pada penderita pascamenopause
4. Operatif
a. Masa reproduksi
Bila uterus ingin dipertahankan:
• Ventro suspense
• Amputasi serviks (bila ada elongation serviks)
b. Pasca menopause
i. Seksual aktif
• Ventro fiksasi dengan mesh
• Vaginal histerektomi dengan menggantung puncak vagina
ii. Seksual tidak aktif
• Vaginal histerektomi dengan kolpokleisis
c. Bila terdapat sistokel
Kolporafi anterior dan dipergunakan Mesh
Bila ada sistokel derajat III
d. Bila terdapat rektokel
Kolporafi posterior, bila terdapat rektokel derajat III
Dilakukan kolporafi
e. Prolapsus uteri derajat III yang lama :
TVH + KA + KPR
KONTRAINDIKASI operasi histerektomi vaginal :
1. kondisi umum jelek :
a. Usia lanjut sekali
b. diabetes Melitus berat
c. penyakit jantung berat
2. pasien menolak operasi
3. mobilitas Uterus terbatas
PROGNOSIS
Rekurensi : < 1 %
KOMPLIKASI
1. Fistula ( jarang)
2. Perdarahan
3. Trauma ureter/vesiko urinaria
4. Retensio urin/gangguan berkemih
Turunnya organ genitalia dar posisinya yang normal bahkan dapat keluar dari liang vagina
PREVALENSI
50%wanita yang telah melahirkan akan mengalami prolapsus alat genitalia mulai dari derajat ringan sampai berat.
Prolapsus uteri akan meningkat jumlahnya karena uasia harapan hidup wanita juga meningkat.
KLASIFIKASI
Berdasarkan lokasi dan anatomi dan tingkaat prolasusnya atau letaknya dari introitus vagina:
1. Derajat I
Bila uterus yang turun masih diatas intoitus vagina (dalam vagina)
2. Derajat II
Bila uterus yang turun telah mencapai intoitus vagina
3. Derajat III
Bila uterus yang turun telah keluar intoitus vagina
ETIOLOGI
Kelemahan otot dasar panggul
FAKTOR PREDISPOSISI
1. Paritas
2. Trauma persalinan
3. Usia
4. Hormonal
5. Keadaan yang dapat menimbulkan peningkatan tekanan intraabdominal
6. Kelainan bawaan
7. Ras
DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Cari faktor predisposisi:
Trauma persalinan, penyakit paru, obstruktif menahun, perokok, batuk kronik, obesitas
Tanda dan gejala:
a. Rasa ada benda yang menonjol/mengganjal vagina
b. Teraba ada yang keluar/menonjol di vagina
c. Rasa sakit/nyeri pinggang dan berkurang/hilang bila berbaring
d. Perasaan sering berkemih dan sedikit-sedikit
e. Perasaan kandung kemih tidak dapat dikosongkan secara puas
f. Tidak dapat menahan kencing bila batuk atau mengejan
g. Gangguan defekasi
h. Perasaan penuh di vagina/berat di ronggan panggul
i. Kesulitan untukberjalan
j. Kesulitan koitus
2. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum
b. Vital sign
3. Pemeriksaan ginekologi
a. Nilai derajat prolapsus
b. Adakah sistokel/rektokel
c. Nilai keadaan serviks , ada lesi atau tidak
d. Ukur panjang serviks dengan sondase
4. Pemeriksaan penunjang
a. Lab lengkap
b. Radiologis
c. Pap smear/biopsy lesi serviks (erosi porsio, suspek keganasan)
d. IVP bila prolapsus uteri yang besar
PENATALAKSANAAN
1. Konservatif
Penderita asimtomatik dengan prolapsus alat genital derajat I dan II:
a. Latihan kegel
b. Mengobati penyakit batuk kronik
c. Mengurangi BB
d. Mengurangi keadaan yang menimbulkan peningkatan tekanan intraabdominal
2. Penggunaan pessarium
a. Penderita menolak pembedahan
b. Terdapat kontraindikasi bedah
3. Beri estrogen topical pada penderita pascamenopause
4. Operatif
a. Masa reproduksi
Bila uterus ingin dipertahankan:
• Ventro suspense
• Amputasi serviks (bila ada elongation serviks)
b. Pasca menopause
i. Seksual aktif
• Ventro fiksasi dengan mesh
• Vaginal histerektomi dengan menggantung puncak vagina
ii. Seksual tidak aktif
• Vaginal histerektomi dengan kolpokleisis
c. Bila terdapat sistokel
Kolporafi anterior dan dipergunakan Mesh
Bila ada sistokel derajat III
d. Bila terdapat rektokel
Kolporafi posterior, bila terdapat rektokel derajat III
Dilakukan kolporafi
e. Prolapsus uteri derajat III yang lama :
TVH + KA + KPR
KONTRAINDIKASI operasi histerektomi vaginal :
1. kondisi umum jelek :
a. Usia lanjut sekali
b. diabetes Melitus berat
c. penyakit jantung berat
2. pasien menolak operasi
3. mobilitas Uterus terbatas
PROGNOSIS
Rekurensi : < 1 %
KOMPLIKASI
1. Fistula ( jarang)
2. Perdarahan
3. Trauma ureter/vesiko urinaria
4. Retensio urin/gangguan berkemih
RUPTUR UTERI
Definisi
Robekan atau diskontinuitas dinding rahim akibat dilampauinya daya regang miometrium.
Separasi komplit dinding uterus pada kehamilan dengan atau tanpa ekspulsi janin yang membahayakan ibu dan janin.
Epidemiologi
Insiden 0.7% dalam persalinan
Etiologi
1. Disproporsi janin dan panggul
2. Partus macet
3. Traumatic
Faktor risiko
1. riwayat pembedahan uterus
2. hiperstimulasi uterus
3. multiparitas versi internal atau ekstraksi
4. persalinan operatif
5. CPD
6. pemakai kokain
Klasifikasi
1. Inkomplit, tidak termasuk peritoneum
2. Komplit, termasuk peritoneum visceral
3. Dehisens, terpisahnya skar pada segmen bawah uterus tidak mencapai serosa dan jarang menimbulkan perdarahan banyak.
Manifestasi klinik
Pada uterus normal Pada uterus bekas SC
Penyebab utama: partus macet Terjadi sebelum/pada fase laten.
Insisi transversal SBR terjadi saat fase aktif atau kala II
Didahului lingkaran kontriksi (bandl’s ring) sampai umbilicus
Nyeri hebat perut bawah
Hilang kontraksi
Bentuk normal uterus gravidus
Perdarahan pervaginam
syok
Nyeri khas
sulit dikenali pada rupture inkomplet
perdarahan >>
janin bradikardi
Diagnosis
1. Anamnesis
a. keluhanan nyeri hebat perut bawah (nyeri abdomen akut), syok, perdarahan pervaginam
b. riwayat trauma
c. riwayat operasi uterus
2. Pemeriksaan fisik
a. Identifikasi faktor risiko, parut operasi, multiparitas, stimulasi uterus, persalinan operatif, CPD
b. Hipoksia atau gawat janin, perdarahan vaginal, nyeri abdominal dan perubahan kontraktilitas uterus
c. Eksplorasi uterus
3. Pemeriksaan penunjang
a. Lab: factor pembekuan
b. Kultur bakteriologi
Penatalaksanaan
1. Atasi syok dengan resusitasi cairan isotonis (ringer laktat atau garam fisiologis) 500 ml dalam 15-20 menit dan darah
2. Laparatomi untuk melahirkan anak dan plasenta
3. Reparasi uterus:
a. Wanita muda masih mengharapkan fungsi reproduksinya
b. Kondisi klinis stabil
c. Ruptur yang tidak komplikasi
d. Rekurensi 4-10%, disarankan seksio sesaria elektif pada kehamilan 36 minggu atau mauritas paru janin telah terbukti.
4. Histerektomi:
a. Fungsi reproduksi tidak diharapkan
b. Kondisi buruk yang membahayakan ibu
c. luka nekrosis luas
5. bilasan peritoneal dan pasang drain dari kavum abdomen
6. antibiotic spectrum luas
7. serum antitetanus 1500 IU/IM dan TT 0,5 ml IM
Prognosis
Bervariasi, tergantung kondisi klinis ibu dan banyaknya perdarahan
Komplikasi
1. Infeksi
2. Rupture ulangan
3. Syok
4. Kematian bayi
5. Kematian ibu
Robekan atau diskontinuitas dinding rahim akibat dilampauinya daya regang miometrium.
Separasi komplit dinding uterus pada kehamilan dengan atau tanpa ekspulsi janin yang membahayakan ibu dan janin.
Epidemiologi
Insiden 0.7% dalam persalinan
Etiologi
1. Disproporsi janin dan panggul
2. Partus macet
3. Traumatic
Faktor risiko
1. riwayat pembedahan uterus
2. hiperstimulasi uterus
3. multiparitas versi internal atau ekstraksi
4. persalinan operatif
5. CPD
6. pemakai kokain
Klasifikasi
1. Inkomplit, tidak termasuk peritoneum
2. Komplit, termasuk peritoneum visceral
3. Dehisens, terpisahnya skar pada segmen bawah uterus tidak mencapai serosa dan jarang menimbulkan perdarahan banyak.
Manifestasi klinik
Pada uterus normal Pada uterus bekas SC
Penyebab utama: partus macet Terjadi sebelum/pada fase laten.
Insisi transversal SBR terjadi saat fase aktif atau kala II
Didahului lingkaran kontriksi (bandl’s ring) sampai umbilicus
Nyeri hebat perut bawah
Hilang kontraksi
Bentuk normal uterus gravidus
Perdarahan pervaginam
syok
Nyeri khas
sulit dikenali pada rupture inkomplet
perdarahan >>
janin bradikardi
Diagnosis
1. Anamnesis
a. keluhanan nyeri hebat perut bawah (nyeri abdomen akut), syok, perdarahan pervaginam
b. riwayat trauma
c. riwayat operasi uterus
2. Pemeriksaan fisik
a. Identifikasi faktor risiko, parut operasi, multiparitas, stimulasi uterus, persalinan operatif, CPD
b. Hipoksia atau gawat janin, perdarahan vaginal, nyeri abdominal dan perubahan kontraktilitas uterus
c. Eksplorasi uterus
3. Pemeriksaan penunjang
a. Lab: factor pembekuan
b. Kultur bakteriologi
Penatalaksanaan
1. Atasi syok dengan resusitasi cairan isotonis (ringer laktat atau garam fisiologis) 500 ml dalam 15-20 menit dan darah
2. Laparatomi untuk melahirkan anak dan plasenta
3. Reparasi uterus:
a. Wanita muda masih mengharapkan fungsi reproduksinya
b. Kondisi klinis stabil
c. Ruptur yang tidak komplikasi
d. Rekurensi 4-10%, disarankan seksio sesaria elektif pada kehamilan 36 minggu atau mauritas paru janin telah terbukti.
4. Histerektomi:
a. Fungsi reproduksi tidak diharapkan
b. Kondisi buruk yang membahayakan ibu
c. luka nekrosis luas
5. bilasan peritoneal dan pasang drain dari kavum abdomen
6. antibiotic spectrum luas
7. serum antitetanus 1500 IU/IM dan TT 0,5 ml IM
Prognosis
Bervariasi, tergantung kondisi klinis ibu dan banyaknya perdarahan
Komplikasi
1. Infeksi
2. Rupture ulangan
3. Syok
4. Kematian bayi
5. Kematian ibu
Rabu, 16 Juni 2010
AKU SELALU LALAI DARI 3 NIKMAT INI
Ibnul Qayyim rahimahullah mengatakan bahwa nikmat itu ada 3 macam.
Pertama, adalah nikmat yang nampak di mata hamba.
Kedua, adalah nikmat yang diharapkan kehadirannya.
Ketiga, adalah nikmat yang tidak dirasakan.
Itulah nikmat yang sering kita lupakan. Kita mungkin hanya tahu berbagai nikmat yang ada di hadapan kita, semisal rumah yang mewah, motor yang bagus, dsb. Begitu juga kita senantiasa mengharapkan nikmat lainnya semacam berharap agar tetap istiqomah dalam agama ini, bahagia di masa mendatang, hidup berkecukupan nantinya, dsb. Namun, ada pula nikmat yang mungkin tidak kita rasakan, padahal itu juga nikmat.
Ibnul Qoyyim menceritakan bahwa ada seorang Arab menemui Amirul Mukminin Ar Rosyid. Orang itu berkata, “Wahai Amirul Mukminin. Semoga Allah senantiasa memberikanmu nikmat dan mengokohkanmu untuk mensyukurinya. Semoga Allah juga memberikan nikmat yang engkau harap-harap dengan engkau berprasangka baik pada-Nya dan kontinu dalam melakukan ketaatan pada-Nya. Semoga Allah juga menampakkan nikmat yang ada padamu namun tidak engkau rasakan, semoga juga engkau mensyukurinya.” Ar Rosyid terkagum-kagum dengan ucapan orang ini. Lantas beliau berkata, “Sungguh bagus pembagian nikmat menurutmu tadi.”
Semoga kita termasuk orang yang mensyukuri tiga macam nikmat ini.
10 HAL YANG TIDAK BERMANFAAT DAN SIA-SIA
Dari kitab Al Fawa’id, inilah hal-hal yang banyak dilalaikan oleh kaum muslimin saat ini. Semoga ini bisa menjadi nasehat bagi pembaca sekalian.
Ibnu Qoyyim Al Jauziyah mengatakan bahwa ada sepuluh hal yang tidak bermanfaat.
1. Memiliki ilmu namun tidak diamalkan.
2. Beramal namun tidak ikhlash dan tidak mengikuti tuntunan nabi shallallahu ‘alaihi wa sallam.
3. Memiliki harta namun enggan untuk menginfakkan. Harta tersebut tidak digunakan untuk hal yang bermanfaat di dunia dan juga tidak diutamakan untuk kepentingan akhirat.
4. Hati yang kosong dari cinta dan rindu pada Allah.
5. Badan yang lalai dari taat dan mengabdi pada Allah.
6. Cinta yang di dalamnya tidak ada ridho dari yang dicintai dan cinta yang tidak mau patuh pada perintah-Nya.
7. Waktu yang tidak diisi dengan kebaikan dan pendekatan diri pada Allah.
8. Pikiran yang selalu berputar pada hal yang tidak bermanfaat.
9. Pekerjaan yang tidak membuatmu semakin mengabdi pada Allah dan juga tidak memperbaiki urusan duniamu.
10. Rasa takut dan rasa harap pada makhluk yang dia sendiri berada pada genggaman Allah. Makhluk tersebut tidak dapat melepaskan bahaya dan mendatangkan manfaat pada dirinya, juga tidak dapat menghidupkan dan mematikan serta tidak dapat menghidupkan yang sudah mati.
Itulah sepuluh hal yang melalaikan dan sia-sia. Di antara sepuluh hal tersebut yang paling berbahaya dan merupakan asal muasal segala macam kelalaian adalah dua hal yaitu: hati yang selalu lalai dan waktu yang tersia-siakan.
Hati yang lalai akan membuat seseorang mengutamakan dunia daripada akhirat, sehingga dia cenderung mengikuti hawa nafsu. Sedangkan menyia-nyiakan waktu akan membuat seseorang panjang angan-angan. Padahal segala macam kerusakan terkumpul karena mengikuti hawa nafsu dan panjang angan-angan. Sedangkan segala macam kebaikan ada karena mengikuti al huda (petunjuk) dan selalu menyiapkan diri untuk berjumpa dengan Rabb semesta alam.
Semoga kita selalu mendapatkan ilmu yang bermanfaat. Segala puji bagi Allah, yang dengan nikmat-Nya segala kebaikan menjadi sempurna.
Ibnul Qayyim rahimahullah mengatakan bahwa nikmat itu ada 3 macam.
Pertama, adalah nikmat yang nampak di mata hamba.
Kedua, adalah nikmat yang diharapkan kehadirannya.
Ketiga, adalah nikmat yang tidak dirasakan.
Itulah nikmat yang sering kita lupakan. Kita mungkin hanya tahu berbagai nikmat yang ada di hadapan kita, semisal rumah yang mewah, motor yang bagus, dsb. Begitu juga kita senantiasa mengharapkan nikmat lainnya semacam berharap agar tetap istiqomah dalam agama ini, bahagia di masa mendatang, hidup berkecukupan nantinya, dsb. Namun, ada pula nikmat yang mungkin tidak kita rasakan, padahal itu juga nikmat.
Ibnul Qoyyim menceritakan bahwa ada seorang Arab menemui Amirul Mukminin Ar Rosyid. Orang itu berkata, “Wahai Amirul Mukminin. Semoga Allah senantiasa memberikanmu nikmat dan mengokohkanmu untuk mensyukurinya. Semoga Allah juga memberikan nikmat yang engkau harap-harap dengan engkau berprasangka baik pada-Nya dan kontinu dalam melakukan ketaatan pada-Nya. Semoga Allah juga menampakkan nikmat yang ada padamu namun tidak engkau rasakan, semoga juga engkau mensyukurinya.” Ar Rosyid terkagum-kagum dengan ucapan orang ini. Lantas beliau berkata, “Sungguh bagus pembagian nikmat menurutmu tadi.”
Semoga kita termasuk orang yang mensyukuri tiga macam nikmat ini.
10 HAL YANG TIDAK BERMANFAAT DAN SIA-SIA
Dari kitab Al Fawa’id, inilah hal-hal yang banyak dilalaikan oleh kaum muslimin saat ini. Semoga ini bisa menjadi nasehat bagi pembaca sekalian.
Ibnu Qoyyim Al Jauziyah mengatakan bahwa ada sepuluh hal yang tidak bermanfaat.
1. Memiliki ilmu namun tidak diamalkan.
2. Beramal namun tidak ikhlash dan tidak mengikuti tuntunan nabi shallallahu ‘alaihi wa sallam.
3. Memiliki harta namun enggan untuk menginfakkan. Harta tersebut tidak digunakan untuk hal yang bermanfaat di dunia dan juga tidak diutamakan untuk kepentingan akhirat.
4. Hati yang kosong dari cinta dan rindu pada Allah.
5. Badan yang lalai dari taat dan mengabdi pada Allah.
6. Cinta yang di dalamnya tidak ada ridho dari yang dicintai dan cinta yang tidak mau patuh pada perintah-Nya.
7. Waktu yang tidak diisi dengan kebaikan dan pendekatan diri pada Allah.
8. Pikiran yang selalu berputar pada hal yang tidak bermanfaat.
9. Pekerjaan yang tidak membuatmu semakin mengabdi pada Allah dan juga tidak memperbaiki urusan duniamu.
10. Rasa takut dan rasa harap pada makhluk yang dia sendiri berada pada genggaman Allah. Makhluk tersebut tidak dapat melepaskan bahaya dan mendatangkan manfaat pada dirinya, juga tidak dapat menghidupkan dan mematikan serta tidak dapat menghidupkan yang sudah mati.
Itulah sepuluh hal yang melalaikan dan sia-sia. Di antara sepuluh hal tersebut yang paling berbahaya dan merupakan asal muasal segala macam kelalaian adalah dua hal yaitu: hati yang selalu lalai dan waktu yang tersia-siakan.
Hati yang lalai akan membuat seseorang mengutamakan dunia daripada akhirat, sehingga dia cenderung mengikuti hawa nafsu. Sedangkan menyia-nyiakan waktu akan membuat seseorang panjang angan-angan. Padahal segala macam kerusakan terkumpul karena mengikuti hawa nafsu dan panjang angan-angan. Sedangkan segala macam kebaikan ada karena mengikuti al huda (petunjuk) dan selalu menyiapkan diri untuk berjumpa dengan Rabb semesta alam.
Semoga kita selalu mendapatkan ilmu yang bermanfaat. Segala puji bagi Allah, yang dengan nikmat-Nya segala kebaikan menjadi sempurna.
Langganan:
Postingan (Atom)
