Jumat, 16 Juli 2010

KEADAAN HIPEROSMOLAR HIPERGLIKEMIA

A. DEFINISI
HHS adalah satu dari dua perubahan metabolic serius yang terjadi pada pasien DM yang dapat mengancam kehidupan.

B. TANDA KHAS/GOLDEN DIAGNOSIS
1. onset mulai beberapa hari
2. hiperosmolaritas: osmolalitas 320 mOsm/kg atau lebih
3. hiperglikemia: glukosa serum 600 mg/dl atau lebih
4. dehidrasi
5. pH >7,3
6. konsentrasi bikarbonat >15 mEq/L
7. tanpa ketoasidosis bermakna
8. pada pasien DM tipe 1

C. ETIOLOGI
1. dehidrasi
2. pneumonia
3. UTI
4. penyakit akut: stroke, perdarahan intrakranial, miokard infark, emboli pulmo  stress  meningkatkan hormon (kortisol, katekolamin, glukagon)  meningkatkan level glukosa
5. disfungsi ginjal
6. ggl jantung kongestif
7. obat yang meningkatkan level glukosa, menghambat insulin atau menyebabkan dehidrasi: diuretik, B-Bloker, antipsikotik atipikal, alkohol, kakain, dextrose
8. elder abuse
9. noncompliance terapi oral hipoglikemik/insulin

D. FR/FAKTOR PENCETUS
1. Infeksi
2. penyakit CV
3. infark miokard
4. penyalahgunaan alkohol
5. pankreatitis
6. trauma
7. DM tipe 1 onset baru
8. DM tipe 1 + masalah psikologis
9. DM tipe 2 usia lanjut yang kurang cairan
10. insulin dosis inadekuat
11. obat: kortikosterois, thiazide, simpatomimetik (dobutamin, terbutalin)

E. EPIDEMIOLOGI
• 1/1000 orang per tahun
• Pada pasien DM tipe 1
• Wanita>>
• Decade 7

F. MANIFESTASI KLINIS
1. hiperglikemia: glukosa serum 600 mg/dl atau lebih
2. hiperosmolaritas: osmolalitas 320 mOsm/kg atau lebih
3. dehidrasi berat
4. pH >7,3
5. konsentrasi bikarbonat >15 mEq/L
6. tanpa ketoasidosis bermakna, ketonuria sedikit, ketonemia rendah/tidak ada
7. pada pasien DM tipe 2
8. poliuri, polidipsi, polifagi
9. BB turun drastis
10. mual, muntah
11. nyeri perut tidak tipikal
12. dehidrasi
13. badan lemas
14. deficit neurology fokal/global: kejang, hemiparesis, deficit sensoris, pandangan kabur
15. ggn kesadaran (apatis-koma)

G. PATOFISIOLOGI

H. PENEGAKAN DIAGNOSIS
1. Anamnesis
a. Gejala
b. Onset beberapa hari-minggu
c. Riwayat penyakit: DM
d. Riwayat pengobatan
2. Pemeriksaan fisik
a. KU
b. Vitalsign: Takikardi, takipnea, Hipotensi, hiper-normo-hipotermia
c. GCS: apatis-koma
d. Turgor kurang, bibir dan kulit kering
e. Kepala, mata, THT: neuropati cranial, hilang lapangan pandang, nistagmus, sunken eyes, mulut kering
f. Syok hipovolemik
3. Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium
• CBC: glukosa darah >800 mg/dl, keton, elektrolit (Na serum turun, K normal/turun, Mg turun), osmolaritas >320 mOsm/L, HbA1c, leukositosis
Osm = (2 X Na) + (BUN/2.8) + (glucose/18)
Osm = 2(Na + K) + (glucose/18)
• Fx renal: BUN, ureum, kreatinin
• Keratin fosfokinase (CPK) isoenzim  MI dan rhabdomiolisis memicu HHS
• Analisis gas darah: pH >7,3
• Urinalisis: keton urin sedikit, glukosuria, UTI
• Kultur darah, urin, pus, usap tenggorok
• CSS: hitung sel, glukosa, protein, kultur  indikasi pada pasien dg perubahan kesadaran akut, kemungkinan infeksi CSS. Pada pasien imunokompromise PCR untuk cari herpes simplex virus (HSV) dan cryptococcal antigen
b. EKG
c. Foto thoraks  skrining pneumonia
d. Foto abdomen  indikasi nyeri abdomen atau muntah
e. CT scan kepala  indikasi ggn neurologist, tidak ada perbaikan setelah beberapa jam pengobatan

I. DD
• HHD: onset hari-minggu
• KAD: onset mendadak
• hipoglikemia

J. PENATALAKSANAAN
1. primery survey
a. Airway
• Airway
b. Breathing
• O2
c. Circulation >>
• Cairan 1 L NaCl 0,9% bolus (2 L bila hipotensi)  saline setengah normal
d. Disability
• Tentukan GCS, nilai pupil
e. Exposure
• Buka pakaian penderita, Cegah hipotermia

2. tambahan primary survey
a. pasang monitor EKG
b. nasopharyngeal airway placement/ intubasi endotrakea
c. kateter urin
d. kateter vena sentral  untuk ukur CVP, infus, ambil contoh darah
e. kateter arteri  untuk analisis gas darah, tekanan darah arteri
f. pulse oksimetri

3. resusitasi fungsi vital dan reevaluasi

4. secondary survey
a. anamnesis
AMPLE  alergi, medikasi, past illness, last meal, environtment
b. pemeriksaan fisik
c. terapi definitive
• insulin bolus 0,1 U/kg  infuse IV kontinu 0,1 U/kg/jam  glukosan <300 mg/dl  dextrose 5%, insulin turunkan perlahan (75-100 mg/dl/jam)  cukup jumlah kecil dan hati-hati cz HHS sensitive thdp insulin, cepat menurunkan glukosa serum
• antibiotic
• monitor elektrolit dan gas darah vena setiap 2-4 jam
d. rujuk
• konsultasi endokrinologi, neurology, penyakit infeksi, psikiatri

K. PROGNOSIS
• Dubia
• Angka kematian 15% (10-20%)
• Prognosis buruk bila:
1. usia lanjut
2. kesadaran turun
3. hipotensi
4. hipotermia

L. KOMPLIKASI
1. iskemia/infark organ
2. hipo/hiperglikemia
3. hipokalemia
4. hiperkhloremia
5. edema serebri
6. kelebihan cairan
7. ARDS
8. tromboemboli
9. rhabdomiolisis

M. PENCEGAHAN
1. monitor gula darah

N. KDU
3b

KETOASIDOSIS DIABETIK

A. DEFINISI
DKA adalah komplikasi akut DM yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera siatasi. Akibat defisiensi berat insulin disertai gangguan metabolisme protein, KH, dan lemak

B. TANDA KHAS/GOLDEN DIAGNOSIS
1. onset mendadak
2. ketoasidosis bermakna
3. hiperglikemia >300 mg/dl
4. level bikarbonat <15 mEq/L 5. asidosis pH<7,3 6. ketonemia, ketonuria 7. bau napas ketotik/aseton (seperti buah 8. kussmaul 9. nyeri abdomen 10. dehidrasi 11. biasanya pada DM tipe 2 C. ETIOLOGI 1. infeksi 40% 2. missed insulin treatments 25% 3. DM yg baru terdiagnosa 15% 4. idiopatik 20-30% 5. UTI 6. MI, penyakit CV 7. komplikasi kehamilan 8. trauma 9. stres 10. kokain 11. pembedahan 12. abses gigi 13. akromegali D. FR/FAKTOR PENCETUS 1. Infeksi 2. penyakit CV 3. infark miokard 4. penyalahgunaan alkohol 5. pankreatitis 6. trauma 7. DM tipe 1 onset baru 8. DM tipe 1 + masalah psikologis 9. DM tipe 2 usia lanjut yang kurang cairan 10. insulin dosis inadekuat 11. obat: kortikosterois, thiazide, simpatomimetik (dobutamin, terbutalin) E. KLASIFIKASI • DKA moderate  pH <7,2, serum bikarbonat <10 mEq/L • DKA severe  pH <7,1, serum bikarbonat <5 mEq/L F. EPIDEMIOLOGI • 2/100 pasien per tahun • Pada pasien DM tipe 2 • <19 tahun, semua usia • Decade 4 G. MANIFESTASI KLINIS 1. onset mendadak 2. ketoasidosis bermakna 3. hiperglikemia >300 mg/dl
4. dehidrasi, haus
5. level bikarbonat <15 mEq/L 6. asidosis pH<7,3 7. ketonemia, ketonuria 8. poliuri, polidipsi, polifagi 9. nokturia, disuria 10. anoreksia/ meningkat nafsu makan 11. BB turun drastis 12. mual, muntah 13. hematemesis >25%
14. dehidrasi
15. badan lemas
16. fatigue, malaise, bingung, letargi
17. demam, menggigil
18. nyeri dada, nyeri abdomen
19. kussmaul

H. PATOFISIOLOGI

I. PENEGAKAN DIAGNOSIS
1. Anamnesis
a. Gejala
b. Onset mendadak
c. Riwayat penyakit: DM
d. Riwayat pengobatan
2. Pemeriksaan fisik
a. KU
b. Vitalsign: Takikardi, takipnea, Hipotensi, hiper-hipotermia
c. GCS: apatis-koma
d. Turgor kulit turun, membrane mukosa dan kulit kering
e. Refleks turun
f. Tanda spesifik: bau napas ketotik/aseton (seperti buah), bingung, koma, nyeri tekan abdomen
3. Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium
• CBC: leukositosis (>15 X 109/L), Ht normal/meningkat, glukosa darah <250 mg/dl, keton, elektrolit (Na serum turun, K normal/turun, P turun), osmolaritas >330 mOsm/kg H2O pada DKA dengan koma, HbA1c
Osm = (2 X Na) + (BUN/2.8) + (glucose/18)
Osm = 2(Na + K) + (glucose/18)
• Fx renal: BUN meningkat, ureum, kreatinin
• Beta hydroxybutyrate serum/kapiler  liat respon pengobatan, >0,5 mmol/L abnormal, 3 mmol/L butuh pengobatan DKA
• Amilase darah  meningkat pada pankreatitis akut penyebab DKA
• Analisis gas darah: pH <7,3 • Urinalisis: keton urin, glukosuria, UTI • Kultur darah, urin, pus, usap tenggorok b. EKG c. telemetri d. Foto thoraks  skrining pneumonia e. Foto abdomen  indikasi nyeri abdomen atau muntah f. CT scan kepala  indikasi ggn neurologist, edema serebri J. DD • HHD: onset hari-minggu • KAD: onset mendadak • Hipoglikemia • Alkoholik ketoasidosis: riwayat penggunaan alkohol, glukosa plasma tidak terlalu tinggi • Kelaparan berat: kadar bikarbonat tidak lebih rendah dari 18 mEq/L • Asidosis metabolik K. PENATALAKSANAAN 1. primery survey a. Airway • Airway b. Breathing • O2 c. Circulation • Cairan 1 L NaCl 0,9% bolus (2 L bila hipotensi)  saline setengah normal d. Disability • Tentukan GCS, nilai pupil e. Exposure • Buka pakaian penderita, Cegah hipotermia 2. tambahan primary survey a. pasang monitor EKG b. nasopharyngeal airway placement/ intubasi endotrakea c. kateter urin d. kateter vena sentral  untuk ukur CVP, infus, ambil contoh darah e. kateter arteri  untuk analisis gas darah, tekanan darah arteri f. pulse oksimetri 3. resusitasi fungsi vital dan reevaluasi 4. secondary survey a. anamnesis AMPLE  alergi, medikasi, past illness, last meal, environtment b. pemeriksaan fisik c. terapi definitive • insulin bolus 0,1 U/kg  infuse IV kontinu 0,1 U/kg/jam  glukosa <300 mg/dl  dextrose 5%, insulin turunkan perlahan (75-100 mg/dl/jam). Terapi insulin ditunda sampai K >3,3 mEq/L
• koreksi K jika <5,5 mEq/L kecepatan 10-15 mEq IV/jam, lebih lambat bila kreatinin tinggi tanda gagal ginjal. K turun akibat terapi insulin dan bicNat o Kalium 20-30 mEq (2/3 KCl dan 1/3 KPO4) /L cairan infus o hipokalemi berat (< 3,3 mEq/l)  K dimulai bersamaan dgn terapi cairan • Na bikarbonat 2 mEq/kg secara lambat 1-2 jam  hanya jika asidosis berat pH<7,1 o pH >7,0  tidak perlu bicNat
o pH 6,9-7,0  50 mmol bicNat + 200 mL aquadest kecepatan 200 ml/jam
o pH <6,9  100 mmol bicNat + 400 mL aquadest kecepatan 200 ml/jam o pediatrik, bila pH darah masih <7.0 setelah rehidrasi jam pertama, perlu diberi BicNat dosis 1-2 mEq/kgBB/jam. Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4 • suplemen fosfat pada penderita dgn kadar fosfat serum <1.0 mg/dl. • antibiotic • 0,5-1 g/kg IV mannitol dalam 20 menit, bila tidak respon ulangi 30-120 menit, bila tidak respon beri hipertonik saline 3% 5-10 mg/kg dalam 30 menit edema serebral d. rujuk • konsultasi endokrinologi, neurology, penyakit infeksi, psikiatri L. PROGNOSIS • Dubia • Angka kematian 2% atau kurang, pada anak <10 tahun 70% • Pada wanita hamil, angka kematian fetus 30% pada DKA, 60% DKA dengan koma • Prognosis buruk bila: 1. usia lanjut 2. kesadaran turun 3. hipotensi 4. hipotermia M. KOMPLIKASI 1. iskemia/infark organ 2. infeksi, sepsis 3. hipoglikemia cz terapi insulin dg monitoring inadekuat 4. hipokalemia 5. hiponatremia 6. Hypophosphatemia 7. edema serebri 4-12 jam: nyeri, postur dekortikasi dan deserebrasi, cranial nerve palsies, pola napas abnormal, kesadaran berubah2, HR turun, inkontinensia, vomiting, headache, lethargy, tekanan darah diastol meningkat 8. akut pulmonary edema cz kelebihan cairan dg komorbid gagal ginjal dan gagal jantung kongestif 9. Respiratory distress 10. CVT? 11. MI 12. trombosis vena dalam 13. Acute gastric dilatation 14. Erosive gastritis 15. Mucormycosis N. PENCEGAHAN 1. Jangan menghentikan suntikan insulin atau obat diabetes walaupun sedang sakit dan tidak nafsu makan. 2. Periksa kadar gula darah sekali sehari dan catat hasil pemeriksaan tersebut. 3. Periksa keton urin bila gula darah > 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
4. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
5. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

O. KDU
3b

Senin, 12 Juli 2010

TOKSIK EPIDERMIOLISIS NEKROSIS

A. DEFINISI
suatu erupsi yang menyerupai luka bakar pada kulit yang memerlukan penanganan segera yang paling banyak disebabkan oleh obat-obatan.

B. TANDA KHAS/GOLDEN DIAGNOSIS
1. epidermiolisis: epidermis terlepas dari dasarnya keseluruhan. Terlihat di punggung, bokong
2. tanda nikolski positif pada kulit yang eritematosa: jika kulit ditekan dan digeser, kulit akan terkelupas.

C. ETIOLOGI
Alergi obat
1. Risiko tinggi  antibacterial sulfanamide, anticonvulsants allopurinol,oxicam nonsteroidal anti-inflammatory drug, lamotrigine, nevirapine
2. Antikonvulsan  carbamazepin 14%, fenitoin, fenobarbital, lamotrigine, as. valproat
3. penisilin 24%
4. parasetamol 17%
5. analgetik/antipiretik lain: Kotrimoksazol, dilantin, klorokuin, seftriakson, jamu, adiktif

Alopurinol Eritromisin Fenolftalein Penisilin Sulfonamid
Aspirin Fenbufen Hidantoin Pirosikam Tetrasiklin
Barbiturat Fenilbutason Karbamasepin Rifampisin

Penyebab lain

Difteri Aspergilosis paru
Vaksinasi polio Sepsis akibat E coli
Vaksinasi morbili Limfoma
Anti toksin tetanus Leukemia
Infeksi virus (varisela, herpes simpleks Penyakit graft versus host



D. FR


E. EPIDEMIOLOGI
• Jarang, RSCM 2-3 kasus/tahun. 1-6 cases/million person/year 0,4–1,2 cases/million
• Risiko meningkat pada decade >4
• Wanita>>, rasio 0,6

F. MANIFESTASI KLINIS
1. Tampak sakit berat
2. Demam tinggi
3. Kesadaran turun
4. Gejala prodromal : malaise, lelah, mual, muntah, diare, angina, demam, konjungtivitis ringan, radang mukosa mulut & genital
5. Eritema generalisata
6. Banyak vesikel dan bula
7. Purpura
8. Lesi ® wajah, ekstremitas & badan
9. lesi kulit, bibir, selaput lendir, orifisium genitalia eksterna, mata: erosi, ekskoriasi, perdarahan, krusta
10. epidermiolisis: epidermis terlepas dari dasarnya keseluruhan. Terlihat di punggung, bokong
11. tanda nikolski positif pada kulit yang eritematosa: jika kulit ditekan dan digeser, kulit akan terkelupas.
12. onikolisis
13. alis, bulu mata rontok + epidermolisis kelopak mata
14. Organ tbh : perdarah tr. GI, trakeitis, bronkopneumonia, udem paru, emboli paru, ggg keseimbangan cairan & elektrolit, syok hemodinamik & kegagalan ginjal




G. PATOFISIOLOGI


H. PENEGAKAN DIAGNOSIS
1. Anamnesis
a. Epidermiolisis
b. Gejala predromal
c. Gejala pada kulit-selapu lendir orifisium-mata
d. Riwayat pengobatan
e. Riwayat penyakit
f. Riwayat keluarga
2. pemeriksaan fisik
a. KU: tampak sakit berat, kesadaran baik-buruk
b. Vitalsign bervariasi
c. Tanda nikolski (+)
3. pemeriksaan penunjang
a. laboratorium
• anemia
• leukosit  normal/sedikit tinggi. leukositosis  infeksi bacterial
• Enzim transaminase serum ↑
• Albuminuria
• ggn fs organ tubuh yang terkena  ginjal, hati, sal. cerna
b. radiology  menyingkirkan infeksi TBC dan bronkopneumonia
c. histopatologi
• stadium dini
 vakuolisasi
 nekrosis sel basal sepanjang perbatasan dermal-epidermal
 sel radang dermis sedikit terdiri limfohistiosit
• stadium lanjut
 nekrosis eosinofilik sel epidermis
 lepuh subepidermal
 Nekrosis di seluruh lapisan epidermis, kecuali str. Korneum


I. DD
• sindrom stevens-johnson  tidak epidermiolisis, KU >> baik
• dermatitis kontak iritan cz baygon  epidermiolisis, riwayat beda
• pemakaian bra wanita  epidermiolisis, lokasi sesuai bentuk bra
• staphylococcus scalded skin syndrome (SSSS)  epidermiolisis, leukositosis, selaput lender jarang kena, penyebabnya S. aureus, biasanya pada anak <5 tahun, mulai kelainan di muka, leher, aksila, lipat paha. PA letak celah di stratum granulosum (pada TEN di subepidermal) • trauma bakar • toksik syok sindrom • eritema multiform • kombusio • Eksantema Fikstum Multipel Generalisata Persamaan : eritem, vesikel, bula Perbedaan : EFM selalu (+) di tempat yang sama, tdk seluruh tubuh, penyembuhan ® Hiperpigmentasi TEN SJS Overlapping SJS-TEN Eritema multiform SSSS Usia pasien > tua Anak, dewasa Anak, dewasa Anak, dewasa > muda
Lesi target Sering ditemukan Ada +/- + Tidak ada
Nyeri kulit Ringan-sedang Ringan-sedang Ringan-sedang Ringan-sedang Sangat nyeri
Lesi oral Umumnya ada ada ada jarang Jarang
Tanda Nikolsky (+) hanya di daerah lesi (-) +/- - (+) pada lesi & kulit (N)
Derajat eksudasi 4+ (tampak dermis) 1-3 (epidermis-dermis)?? 2-3 1-2?? 1+ (tampak epidermis superfisial)
Penyembuhan > lama 2-3 minggu >2 minggu 2-3 minggu 10 – 14 hari
Jaringan parut Srg ditemukan, dpt disertai hiper / hipopigmentasi Sedikit Sedikit-banyak jarang Jarang
Mortalitas Tinggi (20 – 50 %) 5-15% Rendah-tinggi rendah Rendah, umumnya sembuh spontan


J. PENATALAKSANAAN
MRS-rawat inap
1. primery survey
a. Airway
• Nilai jalan napas
• Hentikan obat
b. Breathing
• Beri O2 face-mask
c. Circulation
• Infuse cairan kristaloid.
• Resusitasi berhasil bila arterial blood pressure (ABP >65 mm Hg), central venous pressure (CVP 8-12 mm Hg), and central oxygenation (Svco2 >70%)
d. Disability
• Tentukan GCS, nilai pupil
e. Exposure
• Buka pakaian penderita, Cegah hipotermia
• Lindungi kulit yang erosi dengan pakaian protektif nonadheren  pertoleum gauze

2. tambahan primary survey
a. kateter urin dan lambung
b. nasogastric tube, intubasi endotrakea
c. kultur periodic dari kulit, mulut, sputum, mata, urin, darah

3. resusitasi fungsi vital dan reevaluasi

4. secondary survey
a. anamnesis
AMPLE  alergi, medikasi, past illness, last meal, environtment
b. pemeriksaan fisik
1. kepala  mata, mulut
2. leher
3. thoraks, punggung
4. abdomen
5. perineum, genital
6. neurologi
c. terapi definitive
• Kortikosteroid  deksametason IV 40 mg/hari dosis terbagi
• Topikal
 krim sulfodiazin-perak  krim dermazin, silvadene (pada daerah erosi dan ekskoriasi)
 kenalog in orabase dan betadine gargle (untuk lesi mulut)
 emolien  krim urea 10% (untuk krusta di bibir)
• Antikoagulan profilaksis
• Imunosupresif  Cyclosponin A  biologic effects, Activation Th2 cytokines, Inhibition CD8+cytotoxic mechanism, Antiapoptotic effect (inhibition Fas-L,NFkB, TNF-α)
• IVIG  Anti Fas activity  Fas mediated cell death
• Anti-tumor necrosis factor  anti-TNF monoclonal antibodies agent
 Thalidomide  inhibit production TNF & IL-6
 Thalidomide  act potent co-stimulator CD8+ cytotoxic T cell
• Anti-apoptotic  Insulin & Insulin-like growth factor (IGF), Zinc, Granulocyte colony-stimulating factor
• Plasmapheresis or hemodialysis
• Diet rendah garam
• Tinggi protein
• Air-fluidized bed

d. rujuk
Konsultasi disiplin ilmu lain : dermatologist, dermatopatologist, bedah luka baker, THT, ophtalmologist, internist, urology

K. PROGNOSIS
• Baik  bila penyebabnya infeksi
• Buruk  bila penyebabnya alergi, luas kelainan kulit 50-70%, purpura luas, leukopenia



L. KOMPLIKASI
1. tidak seimbang cairan dan elektrolit
2. akut tubular nekrosis
3. glomerulonefritis
4. bronkopneumonia
5. Kegagalan ginjal
6. Perdarahan tr. Gastro-intestinal
7. Trakeitis
8. Emboli paru
9. edem paru
10. ARDS
11. syok
12. sepsis
13. Simblefaron
14. Ektropion
15. Kekeruhan kornea
16. buta  cz ggn lakrimasi

M. PENCEGAHAN
Hindari obat yang sering menimbulkan alergi
Edukasi

N. KDU
2

SINDROM STEPHEN JOHNSON

A. DEFINISI
Sindrom Steven-Johnson (SSJ) merupakan suatu kumpulan gejala klinis erupsi mukokutaneus yang ditandai oleh trias kelainan pada kulit vesikulobulosa, mukosa orifisium serta mata disertai gejala umum berat.

B. TANDA KHAS/GOLDEN DIAGNOSIS
Trias kelainan
1. kulit: eritema, vesikel, bula, erosi
2. selaput lender di orifisium: krusta hitam tebal di bibir, stomatitis, sulit menelan, sulit bernapas
3. mata: konjungtivitis kataralis

C. ETIOLOGI
1. idiopatik
2. >50% akibat alergi obat
a. Risiko tinggi  antibacterial sulfanamide, anticonvulsants allopurinol,oxicam nonsteroidal anti-inflammatory drug, lamotrigine, nevirapine
b. Antikonvulsan  carbamazepin, fenitoin, fenobarbital, lamotrigine, as. valproat
c. Analgetik/antipiretik 45%
d. Karbamazepin 20%
e. Jamu 13,3%
f. Amoksisilin
g. Kotrimoksazol
h. Dilantin
i. Klorokuin
j. Seftriakson
k. Adiktif
3. infeksi
4. malignancy
5. vaksinasi
6. penyakit graft-versus-host
7. radiasi


D. FR


E. EPIDEMIOLOGI
• 2-3% per juta populasi di Eropa dan AS, 1-6 cases/million person/year 0,4–1,2 cases/million
• Ras caucasian
• Dewasa, jarang <3 tahun. Risiko meningkat pada decade >4
• Wanita>>, rasio 0,6 (slide). Laki>> rasio 2:1

F. MANIFESTASI KLINIS
1. turun kesadaran (soporous-koma)
2. gejala prodromal 1-14 hari:
a. Demam tinggi
b. malese
c. nyeri kepala
d. batuk
e. pilek
f. nyeri tenggorok
3. kulit
a. eritema
b. vesikel
c. bula
d. purpura
e. erosi luas bila erosi dan bula pecah
4. selaput lendir orifisium (mukosa mulut 100% (faring, sal. Napas atas, esofagus), alat genital 50%, lubang hidung 8%, anus 4%)
a. vesikel
b. bula
c. erosi
d. ekskoriasi
e. krusta kehitaman tebal
f. pseudomembran di mukosa mulut, di faring  sukar bernapas
g. stomatitis  sukar menelan
h. hidung  rinitis, epistaksis, krusta
5. mata 80%
a. fotopobia
b. konjungtivitis kataralis
c. konjungtivitis purulen
d. perdarahan
e. simblefaron
f. ulkus kornea
g. iritis
h. iridosiklitis
i. edema palpebra
j. uveitis
6. nefritis
7. onikolisis
8. hepatosplenomegali
9. limfadenopati


G. PATOFISIOLOGI
Belum diketahui dg jelas. Diduga diperan oleh reaksi alergi tipe III dan tipe IV

Rx tipe III – akibat terbentuk kompleks antigen-antibodi yg membentuk mikropresipitasi shg ® aktivasi sistim komplemen. Akb adanya akumulasi sel neutrofil yg melepaskan lisozim dan ® kerusakan jaringan organ target

Rx tipe IV – akibat sel limfosit T yang telah tersensitisasi, terkontak ulang dg antigen yg sama. Sel T tsb melepaskan limfokin ® rx peradangan



H. PENEGAKAN DIAGNOSIS
1. anamnesis
a. Gejala trias kelainan: pada kulit-selapu lendir orifisium-mata
b. tanpa epidermiolisis
c. Gejala predromal
d. Riwayat pengobatan
e. Riwayat penyakit
f. Riwayat keluarga
2. pemeriksaan fisik
a. KU: tampak sakit ringan-sedang, kesadaran baik-buruk
b. Vitalsign bervariasi
c. Tanda nikolski (-)
3. pemeriksaan penunjang
a. laboratorium
• anemia
• leukosit  normal/sedikit tinggi. leukositosis  infeksi bacterial
• eosinofilia  rx alergi
• elektrolit  K turun
• Enzim transaminase serum ↑ ,
• Albuminuria
• ggn fs organ tubuh yang terkena  ginjal, hati, sal. cerna
• kultur darah + uji resistensi  bila curiga infeksi
• pemeriksaan imunologi  IgE, IgM, IgG tinggi. C3, C4 normal/sedikit turun
b. foto thoraks  pneumonia
c. PA/histopatologi biopsy kulit
• Infiltrate sel mononuclear sekitar PD dermir superficial
• Edema dan ekstravasasi RBC di dermis papilar
• Degenerasi hidrofik lapisan basalis sampai terbentuk vesikel subepidermal
• Nekrosis sel epidermal, kadang adneksa
• Spongiosis dan edema intrasel di epidermis
d. Imunofluoresensi direct  pada kasus atipik


I. DD
• TEN  epidermiolisis generalisata, KU >> buruk, tanda nikolski (+), tidak selalu kena mata dan hidung
• Eritema multiform
• Trauma baker  riwayat terbakar
• Dermatitis ekfoliatif
• Toxic syok sindrom
• Eksantema Fikstum Multipel Generalisata
Persamaan : eritem, vesikel, bula
Perbedaan : EFM selalu (+) di tempat yang sama, tdk seluruh tubuh, penyembuhan ® Hiperpigmentasi


TEN Overlapping SJS-TEN SJS Eritema multiform
Usia Dewasa-tua Anak-dewasa Anak-dewasa Anak-dewasa
KU Berat Ringan-berat Ringan-berat Ringan-berat
Kesadaran Sering menurun Compos mentis-menurun Kompos mentis
Gejala sistemik Always always usually seldom
Distribusi Isolated lesi jarang. Di wajah, punggung, ekstremitas Isolated lesi. Di wajah, punggung ++ Isolated lesi. Di wajah dan punggung + Di punggung tangan, kaki, ekstensor ektremitas, selaput lendir
Tanda Nikolsky (+) +/- (-) (-)
Epidermolisis (+) +/- (-) (-)
Nekrosis epidermis (+++) ++ (+/-) (-)
Pola lesi kulit Tidak ada target sel, flat atypical target, erosi mukosa berat dan difus, pengelupasan epidermis menyeluruh Tidak ada target sel, flat atypical target Tidak ada target sel, flat atypical target, macula purpura di wajah dan punggung, erosi mukosa berat pada 1/> mukosa Tipikal target, raised atypical target, terlibat minimal membrane mukosa . macula-eritem, vesikobulosa
Area permukaan tubuh yang terkena (%) >30 10-30 <10 <10 Prognosis Buruk. Lama sembuh. 20-50% Baik-buruk Lebih baik. Sembuh 2-3 minggu. 5-15% Sering rekuren bila disebabkan oleh virus herpes simpleks, sembuh 2-3 minggu J. PENATALAKSANAAN MRS-rawat inap 1. primery survey a. Airway • Nilai jalan napas • Hentikan obat b. Breathing • Beri O2 bila sesak c. Circulation • Infuse dekstrose 5%:NaCl 9%:RL = 1:1:1 dalam 1 labu diberi 8 jam sekali  (jika dalam 2 hari tidak ada perbaikan) tranfusi darah whole blood 300 cc selama 2 hari berturut-turut • Kompres kulit dengan larutan saline atau buroe d. Disability • Tentukan GCS, nilai pupil e. Exposure • Buka pakaian penderita, Cegah hipotermia 2. tambahan primary survey a. kateter urin dan lambung b. nasogastric tube c. kultur periodic dari kulit, mulut, sputum, mata, urin, darah 3. resusitasi fungsi vital dan reevaluasi 4. secondary survey a. anamnesis AMPLE  alergi, medikasi, past illness, last meal, environtment b. pemeriksaan fisik 1. kepala  mata, mulut 2. leher 3. thoraks, punggung 4. abdomen 5. perineum, genital 6. neurologi c. terapi definitive • Kortikosteroid  deksametason IV 4-6 x 5 mg/hari atau metilprednisolon + tapering off ( jika KU buruk dan lesi menyeluruh)  Prednisone 30-40 mg/hari (jika KU baik dan lesi tidak menyeluruh) • Antibiotic  siprofloksasin IV 2 x 400 mg, seftriakson IV 2 g sehari 1 x 1, klindamisin IV 2 x 600 mg/hari  dihentikan bl deksametason tlh capai 5 mg/hr & tanda-tanda infeksi (-). Profilaksis tidak dianjurkan • Antihistamin  Feniramin hidrogen maleat (Avil) usia 1-3 tahun 7,5 mg/dosis, usia 3-12 tahun 15 mg/dosis, diberikan 3 kali/hari. setirizin usia anak 2-5 tahun 2.5 mg/dosis,1 kali/hari; > 6 tahun 5-10 mg/dosis, 1 kali/hari
• Vit C IV 500-1000 mg/hari (jika purpura luas)
• KCl 3 x 500 mg per os (jika ada penurunan K)
• Perawatan kulit dan mata topikal
 krim sulfodiazin-perak (pada daerah erosi dan ekskoriasi)
 kenalog in orabase dan betadine gargle (untuk lesi mulut)
 emolien  krim urea 10% (untuk krusta di bibir)
• Diet rendah garam
• Tinggi protein
• Air-fluidized bed
• Extensive&aggresive debridement necrotic epidermis  tidak dianjurkan
d. rujuk
Konsultasi disiplin ilmu lain : THT, mata, peny dlm, gilut dll


K. PROGNOSIS
• Prognosisnya baik  pada kasus yang tidak berat, dan penyembuhan terjadi dalam waktu 2-3 minggu.
• Prognosis buruk  bila terjadi purpura yang lebih luas, leukopenia. Kematian biasanya disebabkan oleh gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, bronkopneumonia, serta sepsis.
• Kematian berkisar antara 5-15% pada kasus berat dengan berbagai komplikasi atau pengobatan terlambat dan tidak memadai.
• SCORTEN
1. Age >40 years
2. Malignancy
3. Heart rate >120
4. Initial percentage of epidermal detachment >10%
5. BUN level >10 mmol/L
6. Serum glucose level >14 mmol/L
7. Bicarbonate level <20 mmol/L Mortality rates are as follows: • SCORTEN 0-1 >3.2%
• SCORTEN 2 >12.1%
• SCORTEN 3 >35.3%
• SCORTEN 4 >58.3%
• SCORTEN 5 or more >90%
L. KOMPLIKASI
1. bronkopneumonia
2. kehilangan cairan/darah
3. gangguan keseimbangan elektrolit
4. syok
5. sepsis
6. Simblefaron
7. ektropion
8. kekeruhan kornea
9. buta  cz ggn lakrimasi
10. hepatitis
11. Gastroenterologi  Esophageal strictures
12. Genitourinary  Renal tubular nec rosis, renal failure, penile scarring, vaginal stenosis
13. Pulmonary  respiratory failure

M. PENCEGAHAN
Hindari obat yang sering menimbulkan alergi
Edukasi

N. KDU
2

DROWNING (TENGGELAM) DAN NEAR DROWNING (HAMPIR TENGGELAM)

A. DEFINISI
• Drowning: kematian akibat asfiksia dalam 24 jam pada penderita yang tenggelam
• Near drowning: penderita tenggelam yang selamat dari episode akut setelah 24 jam periode menyelam dan berisiko besar mengalami disfungsi organ berat dengan mortalitas tinggi

B. TANDA KHAS/GOLDEN DIAGNOSIS
Tanda tenggelam: basah, hilang kesadaran, batuk, sesak, wheezing, muntah, aritmia, hipoksia, asfiksia, aspirasi

C. KLASIFIKASI
Berdasarkan suhu air:
• warm-water injuries: bila tenggelam dalam air bersuhu 20C/>
• cold-water injury: suhu air <20C • very-cold-water drowning: suhu air 5C/< berdasarkan jenis air: No. Air tawar/freshwater injury Air laut/salt-water submersion injury 1 Paru besar, ringan Paru besar, berat 2 Relative kering Basah 3 Bentuk biasa Bentuk besar, overlapping 4 Merah pucat, emfisematous Ungu biru, permukaan licin 5 Krepitasi ada Krepitasi tidak ada 6 Busa banyak Busa sedikit, cairan banyak 7 Dikeluarkan dari thoraks tapi kempes Dikeluarkan dari thoraks akan mendatar dan ditekan akan cekung 8 Mati dalam 5 menit, 40 ml/kgBB Mati dalam 5-10 menit, 20 ml/kgBB 9 Resusitasi aktif Resusitasi mudah 10 Transfusi PRC Transfusi plasma 11 Darah: 1 Bj 1,055 2 Hipotonik 3 Hemodilusi/hemolisis 4 Hipervolemia 5 Hiperkalemia 6 Hiponatremia 7 Hipoklorida Darah: 1 BJ 1,0595-1,0600 2 Hipertonik 3 Hemokonsentrasi, edema paru 4 Hipovolemia 5 Hipokalemia 6 Hipernatremia 7 Hiperklorida klasifikasi mati tenggelam: berdasarkan posisi mayat, yaitu : • Submerse drowning: mati tenggelam dengan posisi sebagian tubuh mayat masuk ke dalam air, seperti bagian kepala mayat. • Immerse drowning: mati tenggelam dengan posisi seluruh tubuh mayat masuk ke dalam air. berdasarkan penyebabnya, yaitu : • Dry drowning: mati tenggelam dengan inhalasi sedikit air, menimbulkan penutupan glotis akibat aliran balik, selain apnea. • Wet drowning(mayoritas kasus): mati tenggelam dengan inhalasi banyak air. Aspirasi cairan pada awalnya, menyebabkan laringospame dan muntah-muntah. Asfiksia yang terjadi menyebabkan glotis melemas, memungkinkan masuknya cairan ke dalam paru. D. ETIOLOGI • Penyebab primer • Penyebab sekunder: 1. kejang 2. trauma kepala/spinal 3. aritmia jantung 4. hipotermia 5. alcohol dan obat 6. sinkop 7. apnea 8. hiperventilasi 9. hipoglikemia 10. bunuh diri • berdasarkan usia dan tempat kejadian: 1. infants <1 tahun di ember (bucket) dan bathtub akibat child abuse 2. children 1-5 tahun di kolam renang 3. young adults 15-19 tahun di kolam, danau, sungai, laut. Berhubungan dg boating dan alcohol • penyebab kematian pada kasus dry drowning, yaitu : 1. Spasme laring (menimbulkan asfiksia). 2. Vagal reflex / cardiac arrest / kolaps sirkulasi. • penyebab kematian pada kasus wet drowning, yaitu : 1. Asfiksia. 2. Fibrilasi ventrikel pada kasus tenggelam dalam air tawar. 3. Edema paru pada kasus tenggelam dalam air asin (laut). E. EPIDEMIOLOGI • kematian anak 40-50% banyak terjadi di kolam renang. (sungai. Rawa, danau, pantai rekreasi) • Laki-laki 4x>> rasio 12:1 cz tingkah laku masa remaja (adolescence), sering terlibat boat-related drowning, dan penggunaan alcohol
• 3,22 per 100.000 kematian pada anak <4 tahun dan remaja 15-24 tahun F. MANIFESTASI KLINIS • Asimtomatik • Basah • Turun kesadaran sampai koma • Cemas • Hipotermia/hiper. • pernapasan 1. Batuk 2. takipnea 3. Dyspnea 4. apnea 5. Wheezing 6. Sianosis 7. Nyeri retrosternal 8. Sputum 9. Berbuih dan kemerahan 10. Ronki kedua paru • cardiovascular 1. Bradikardi/takikardi 2. Hipotensi 3. Syok 4. Aritmia (ventricular takikardi, ventricular fibrilasi) • Oliguri-anuria (albuminuria, hemoglubinuria, hematuria) • Muntah, diare • Meninggal, tandanya: Pemeriksaan luar a. Kulit tubuh mayat terasa basah, dingin, pucat dan pakaian basah. b. Lebam mayat biasanya sianotik kecuali mati tenggelam di air dingin berwarna merah muda. c. Kulit telapak tangan/telapak kaki mayat pucat (bleached) dan keriput (washer woman's hands/feet). d. Kadang-kadang terdapat cutis anserine/goose skin pada lengan, paha dan bahu mayat. e. Terdapat buih putih halus pada hidung atau mulut mayat (scheumfilz froth) yang bersifat f. melekat. g. Bila mayat kita miringkan, cairan akan keluar dari mulut/hidung. h. Bila terdapat cadaveric spasme maka kotoran air/bahan setempat berada dalam genggaman i. tangan mayat. Pemeriksaan dalam a. Paru-paru mayat membesar dan mengalami kongesti. b. Saluran napas mayat berisi buih. Kadang-kadang berisi lumpur, pasir, atau rumput air. c. Lambung mayat berisi banyak cairan. d. Benda asing dalam saluran napas masuk sampai ke alveoli. e. Organ dalam mayat mengalami kongesti. G. PATOFISIOLOGI H. PENEGAKAN DIAGNOSIS 1. anamnesis a. tempat tenggelam b. kapan tenggelam c. sudah berapa lama tenggelam d. penyebab tenggelam e. riwayat trauma f. riwayat penyakit: kejang, penyakit jantung, sinkop, dehidrasi, hipotermia, hipoglikemia g. riwayat pengobatan: obat, alkohol 2. pemeriksaan fisik a. KU: cemas b. Vitalsign: bradi/takikardi, hipo/hipertermia c. Gejala lain: batuk, sesak, wheezing, muntah, aritmia, tanda trauma d. Hidup/mati, cari tanda kematian 3. pemeriksaan penunjang a. laboratorium • ABG + oksimetri  methemoglobinemia dan carboxyhemoglobinemia • CBC  prothrombin time, partial thromboplastin time, fibrinogen, D-dimer, fibrin • Serum elektrolit, glukosa, laktat, factor koagulasi • Liver enzymes  aspartate aminotransferase dan alanine aminotransferase • Renal function tests (BUN, creatinine) • Drug screen and ethanol level • Continuous pulse oximetry and cardiorespiratory monitoring • Cardiac troponin I testing • urinalisis b. Imaging • Foto thoraks  bukti aspirasi, edema pulmo, atelektasis, benda asing, evaluasi penempatan endotrakea tube • CT scan kepala dan servikal bila curiga trauma • Extremity, abdominal, pelvic imaging bila ada indikasi • Echocardiography jika ada disfungsi miokard c. EKG d. Kateter swan-ganz untuk monitor cardiac output dan hemodinamik pada pasien dg status CV tidak stabil atau pasien yang membutuhkan pengobatan inotropic multiple dan vasoaktif e. pemeriksaan khusus pada kasus mati tenggelam (drowning), yaitu : • Percobaan getah paru (lonset proef). • Pemeriksaan diatome (destruction test). • Penentuan berat jenis (BD) plasma. • Pemeriksaan kimia darah (gettler test). I. DD • Kecelakaan (paling sering Kapal tenggelam. Serangan asma datang saat korban sedang berenang.) • Undeterminated  sulit kita ketahui cara kematian korban karena mayatnya sudah membusuk dalam air. • Pembunuhan  Biasanya tangan korban diikat yang tidak mungkin dilakukan oleh korban, Kadang-kadang dapat kita temukan tanda-tanda kekerasan sebelum korban ditenggelamkan. • Bunuh diri  Biasanya korban meninggalkan perlengkapannya, Kita dapat temukan suicide note, Kedua tangan/kaki korban diikat yang mungkin dilakukan sendiri oleh korban, Kadang-kadang tubuh korban diikatkan bahan pemberat. • Child abuse (physical dan sexual abuse)  cari tanda2 kekerasan J. PENATALAKSANAAN 1. primery survey a. Airway • Airway dan control servikal. • Finger-sweep maneuver bila terlihat debris di orofaring • Serap air dengan kain (jangan tissue!!) • Heimlich maneuver/abdominal thrust kontroversi, tidak efektif mengeluarkan cairan yang teraspirasi b. Breathing • Beri napas buatan langsung setelah kepala korban keluar dari air. Tidak perlu menunggu seluruh badan keluar dari air  bila air dimuntahkan posisikan korban miring ke kiri untuk mencegah aspirasi • O2 100% • Ventilasi tekanan tinggi  cz compliance buruk akibat edema pulmo  high levels of positive end-expiratory pressure (PEEP)  continuous positive airway pressure (CPAP)  jangan gunakan mask/nasal CPAP bila ada riwayat emesis, penggunaan alcohol dan obat • Nebulizer  <5 years: 1.25-2.5 mg q4-6h prn  >5 years: as in adults 1.25-2.5 mg diluted in 2-5 mL sterile saline or water
c. Circulation
• Raba denyut nadi, bila berhenti beri kompresi dada (tidak efektif dalam air)
• Air laut  beri koloid, plasma
• Air tawar  kurangi cairan
d. Disability
• Tentukan GCS, nilai pupil
e. Exposure
• Buka pakaian penderita, Cegah hipotermia

2. tambahan primary survey
a. pasang monitor EKG
b. intubasi endotrakea + ventilasi mekanik  bila usaha napas buruk, perubahan sensorium, hipoksemia berat, asidosis berat, distres napas signifikan
c. nasogastic tube (orogastric bila trauma kepala/wajah)  untuk membuang air dan debris
d. kateter urin
e. kateter vena sentral  untuk ukur CVP, infus, ambil contoh darah
f. kateter arteri  untuk analisis gas darah, tekanan darah arteri
g. pulse oksimetri
h. rewarming  bila hipotermia, hemodinamic tidak stabil, cardiac arrest
• konvektif/ forced-air warming 1C/jam
• teknik cardiopulmonary bypass (CPB)
• veno hemodialisis 5-10C/jam
• Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO)  bila persisten hipotermia, untuk memperbaiki fx neurology, compromise respirasi akibat kurang respon terhadap ventilasi mekanik/frekuensi tinggi
i. Bronchoscopy  untuk membuang benda asing yang teraspirasi/muntah
j. Monitor tekanan intracranial  pada trauma otak/ lesi massa (hematoma)

3. resusitasi fungsi vital dan reevaluasi

4. secondary survey
a. anamnesis
AMPLE  alergi, medikasi, past illness, last meal, environtment
b. pemeriksaan fisik
1. kepala
2. leher
3. thoraks
4. punggung  spinal injury
5. abdomen
6. perineum, genital
7. neurologi
8. observasi 4-6 jam bila pemeriksaan normal, GCS 13/>, pulse oximetri >94%
9. GCS 12/<  monitor jantung, suhu, PaO2 >60mm Hg, CXR, lytes (hyponatremia), intubation PEEP(positive end-expiratory pressure).
c. terapi definitive
• Metabolic Acidosis
 pH >7.1  ventilation dan IV hydration
 pH <7.1  Sodium Bicarbonate • Antibiotik spektrum luas (metronidazol) • inotropik  dopamine, dobutamin d. rujuk • konsultasi neurology  bila ada deficit neurology menetap, kejang • konsultasi neurosurgey  bila ada trauma kepala, spinal, hematoma, aneurisma, obses otak • konsultasi cardiologi  bila disritmia, disfungsi miokard • konsultasi pulmonary  bila compromise respirasi persisten • tranfer ke rehabilitasi bila ada kerusakan neurologi berat K. PROGNOSIS • Baik  neurologi intak, tenggelam di air dingin (terjadi penurunan metabolisme sampai 30% dari normal), bernapas spontan di emergensi • Buruk  air hangat, persisten kardiak arrest dari pertolongan pertama sampai transport ke RS • 35-60% meninggal di emergency • Korban yang selamat 60-100% punya long-term neurologic sequelae. • Pada anak yang dirawat di PICU 30% meninggal, 10-30% rusak otak berat Faktor yang mempengaruhi prognosis: 1. lama tenggelam 2. suhu air 3. adanya kontaminasi air 4. kesehatan dan usia penderita 5. kecepatan penatalaksanaan 6. +/- refleks menyelam 7. asidosis metabolik berat 8. asistol saat tiba di emergensi 9. GCS <5 dan pupil dilatasi menetap saat tiba di emergensi L. KOMPLIKASI 1. Asfiksia 2. Hipoksia 3. Hiperkarbia 4. Asidosis metabolic 5. Asidosis respiratorik 6. DIC 7. sepsis hemolisis 8. pneumonia 9. abses otak 10. osteomyelitis 11. infeksi jar lunak 12. Neurologic injury 13. Pulmonary edema dan ARDS 14. Secondary pulmonary infection 15. Multiple organ system failure 16. Acute tubular necrosis (secondary to hypoxemia) 17. Myoglobinuria 18. Hemoglobinuria 19. gagal ginjal Di air tawar 1. Hiponatremia  bila tertelan banyak air tawar 2. Hiperkalemia 3. Edema paru 4. Fibrilasi ventrikel Di air laut 1. Hipoalbumin 2. Hipernatremia 3. Edema paru 4. Kolaps PD 5. Rusak tubulus ginjal akibat hipoksia Di air dingin 1. Hipotermia  turun kemampuan berenang, bernapas, dan kesadaran 2. Fibrilasi ventrikel  cz terisap air dingin merangsang vagal M. PENCEGAHAN • Edukasi • Belajar berenang • Anak2 dijaga dan sering dilihat • Buat pagar pembatas kolam • Bila ingin berenang: 1. jangan di tempat yang telah diberi tanda larangan 2. jangan seorang diri, malam hari 3. jangan adu kecepatan renang  kram • bila ingin menyelam: 1. jangan melebihi kedalaman dan jangka waktu ang diberikan 2. jangan pemanasan berlebihan sebelum menyelam 3. jangan menyelam ulang sebelum cukup istirahat 4. bila menyelam >1x  istirahat diperpanjang sampai 24 jam
5. istirahat minimal 12 jam dari penyelaman terakhir  boleh pergi naik pesawat terbang
• bila ingin berlayar:
1. periksa kelengkapan perahu: dayung cadangan, pelampung, perlengkapan kebakaran
2. bila perahu terbalik, tetap pegangan dg perahu
3. jangan minum obat/alkahol saat berlayar
• pelatihan CPR untuk orangtua dan pemilik kolam renang

N. KDU
3B

Senin, 21 Juni 2010

RISET AMERIKA TEGASKAN MANFAAT SHALAT

Sebuah riset di Amerika yang diadakan Medical Center di salah satu universitas di sana ‘Pyok’ menegaskan, shalat dapat memberikan kekuatan terhadap tingkat kekebalan tubuh orang-orang yang rajin melaksanakannya melawan berbagai penyakit, salah satunya penyakit kanker. Riset itu juga menegaskan, adanya manfaat rohani, jasmani dan akhlak yang besar bagi orang yang rajin shalat.
Riset itu mengungkapkan, tubuh orang-orang yang shalat jarang mengandung persentase tidak normal dari protein imun Antarlokin dibanding orang-orang yang tidak shalat. Itu adalah protein yang terkait dengan beragam jenis penyakit menua, di samping sebab lain yang mempengaruhi alat kekebalan tubuh seperti stres dan penyakit-penyakit akut.
Para peneliti meyakini, ibadah dapat memperkuat tingkat kekebalan tubuh karena menyugesti seseorang untuk sabar, tahan terhadap berbagai cobaan dengan jiwa yang toleran dan ridha. Sekali pun cara kerja pengaruh hal ini masih belum begitu jelas bagi para ilmuan, akan tetapi cukup banyak bukti atas hal itu, yang sering disebut sebagai dominasi akal terhadap tubuh. Bisa jadi melalui hormon-hormon alami yang dikirim otak ke dalam tubuh di mana orang-orang yang rajin shalat memiliki alat kekebalan tubuh yang lebih aktif daripada mereka yang tidak melakukannya. Demikian seperti dilansir situs ‘Laha’.
Profesor Mas’ud Shabri, anggota Persatuan Ulama Islam Internasional mengatakan, “Kita mengimani bahwa shalat memiliki banyak manfaat rohani, sosial, medis dan sebagainya akan tetapi semua ini masih masuk dalam lingkup ijtihad yang sebagian kalangan bisa benar, dan sebagian kalangan yang lain bisa salah. Bila salah seorang, misalnya ada yang berkata, ‘Di antara manfaat shalat begini,’ kemudian ilmu sekarang ini menyingkap ketidakbenaran info ini, maka kesalahan itu dilimpahkan kepada orang yang mengatakan adanya manfaat tertentu itu, bukan pada shalat itu sendiri.!!??
Shabri menambahkan, “Sebelum segala sesuatunya, sikap yang pertama kali harus ditunjukkan adalah bahwa kita wajib menjadikan shalat sebagai suatu ibadah dulu. Kemudian setelah itu, boleh menyebutkan adanya manfaat atau tidak darinya. Andaikata shalat tidak memiliki manfaat seperti itu selain ketaatan kepada Allah, maka itu sudah cukup bagi kita sebagai suatu kemuliaan berdiri di hadapan Allah swt dalam sehari lima waktu shalat fardhu. Bagi siapa saja yang ingin berdiri lebih lama lagi, maka pintu terbuka untuk itu. Ini sama sekali tidak mengurangi nilai shalat itu sendiri dari sisi-sisi non ibadah.!!

10 HAL YANG MENDATANGKAN CINTA ALLAH

Semoga kita senantiasa mendapatkan kecintaan Allah, itulah yang seharusnya dicari setiap hamba dalam setiap detak jantung dan setiap nafasnya.
Alhamdulillah wa shalaatu wa salaamu ‘ala Rosulillah wa ‘ala alihi wa shohbihi wa man tabi’ahum bi ihsaanin ilaa yaumid diin.
Saudaraku, sungguh setiap orang pasti ingin mendapatkan kecintaan Allah. Lalu bagaimanakah cara cara untuk mendapatkan kecintaan tersebut. Ibnul Qayyim rahimahullah menyebutkan beberapa hal untuk mendapatkan maksud tadi dalam kitab beliau Madarijus Salikin.
Pertama, membaca Al Qur’an dengan merenungi dan memahami maknanya. Hal ini bisa dilakukan sebagaimana seseorang memahami sebuah buku yaitu dia menghafal dan harus mendapat penjelasan terhadap isi buku tersebut. Ini semua dilakukan untuk memahami apa yang dimaksudkan oleh si penulis buku. [Maka begitu pula yang dapat dilakukan terhadap Al Qur’an, pen]
Kedua, mendekatkan diri kepada Allah dengan mengerjakan ibadah yang sunnah, setelah mengerjakan ibadah yang wajib. Dengan inilah seseorang akan mencapai tingkat yang lebih mulia yaitu menjadi orang yang mendapatkan kecintaan Allah dan bukan hanya sekedar menjadi seorang pecinta.
Ketiga, terus-menerus mengingat Allah dalam setiap keadaan, baik dengan hati dan lisan atau dengan amalan dan keadaan dirinya. Ingatlah, kecintaan pada Allah akan diperoleh sekadar dengan keadaan dzikir kepada-Nya.
Keempat, lebih mendahulukan kecintaan pada Allah daripada kecintaan pada dirinya sendiri ketika dia dikuasai hawa nafsunya. Begitu pula dia selalu ingin meningkatkan kecintaan kepada-Nya, walaupun harus menempuh berbagai kesulitan.
Kelima, merenungi, memperhatikan dan mengenal kebesaran nama dan sifat Allah. Begitu pula hatinya selalu berusaha memikirkan nama dan sifat Allah tersebut berulang kali. Barangsiapa mengenal Allah dengan benar melalui nama, sifat dan perbuatan-Nya, maka dia pasti mencintai Allah. Oleh karena itu, mu’athilah, fir’auniyah, jahmiyah (yang kesemuanya keliru dalam memahami nama dan sifat Allah), jalan mereka dalam mengenal Allah telah terputus (karena mereka menolak nama dan sifat Allah tersebut).
Keenam, memperhatikan kebaikan, nikmat dan karunia Allah yang telah Dia berikan kepada kita, baik nikmat lahir maupun batin. Inilah faktor yang mendorong untuk mencintai-Nya.
Ketujuh, -inilah yang begitu istimewa- yaitu menghadirkan hati secara keseluruhan tatkala melakukan ketaatan kepada Allah dengan merenungkan makna yang terkandung di dalamnya.
Kedelapan, menyendiri dengan Allah di saat Allah turun ke langit dunia pada sepertiga malam yang terakhir untuk beribadah dan bermunajat kepada-Nya serta membaca kalam-Nya (Al Qur’an). Kemudian mengakhirinya dengan istighfar dan taubat kepada-Nya.
Kesembilan, duduk bersama orang-orang yang mencintai Allah dan bersama para shidiqin. Kemudian memetik perkataan mereka yang seperti buah yang begitu nikmat. Kemudian dia pun tidaklah mengeluarkan kata-kata kecuali apabila jelas maslahatnya dan diketahui bahwa dengan perkataan tersebut akan menambah kemanfaatan baginya dan juga bagi orang lain.
Kesepuluh, menjauhi segala sebab yang dapat mengahalangi antara dirinya dan Allah Ta’ala.
Semoga kita senantiasa mendapatkan kecintaan Allah, itulah yang seharusnya dicari setiap hamba dalam setiap detak jantung dan setiap nafasnya. Ibnul Qayyim mengatakan bahwa kunci untuk mendapatkan itu semua adalah dengan mempersiapkan jiwa (hati) dan membuka mata hati.
Alhamdulillahilladzi bi ni’matihi tatimmush sholihaat. Wa shallalahu ‘ala nabiyyina Muhammad wa ‘ala alihi wa shohbihi wa sallam.
Sumber: Madaarijus Saalikin, 3/ 16-17, Ibnu Qayyim Al Jauziyah, terbitan Darul Hadits Al Qohiroh
***
Selesai disusun selepas shalat shubuh, 6 Jumadits Tsani 1430 H, di rumah mertua tercinta, Panggang-Gunung Kidul
Penulis: Muhammad Abduh Tuasikal
Artikel http://rumaysho.com

RAHASIA SHOLAT 5 WAKTU

Ali bin Abi Talib r.a. berkata, “Sewaktu Rasullullah SAW duduk bersama para sahabat Muhajirin dan Ansar, maka dengan tiba-tiba datanglah satu rombongan orang-orang Yahudi lalu berkata, ‘Ya Muhammad, kami hendak bertanya kepada kamu kalimat-kalimat yang telah diberikan oleh Allah kepada Nabi Musa A.S. yang tidak diberikan kecuali kepada para Nabi utusan Allah atau malaikat muqarrab.’

Lalu Rasullullah SAW bersabda, ‘Silahkan bertanya.’

Berkata orang Yahudi, ‘Coba terangkan kepada kami tentang 5 waktu yang diwajibkan oleh Allah ke atas umatmu.’

Sabda Rasullullah saw, ‘Shalat Zuhur jika tergelincir matahari, maka bertasbihlah segala sesuatu kepada Tuhannya. Shalat Asar itu ialah saat ketika Nabi Adam a.s. memakan buah khuldi. Shalat Maghrib itu adalah saat Allah menerima taubat Nabi Adam a.s. Maka setiap mukmin yang bershalat Maghrib dengan ikhlas dan kemudian dia berdoa meminta sesuatu pada Allah maka pasti Allah akan mengkabulkan permintaannya. Shalat Isyak itu ialah shalat yang dikerjakan oleh para Rasul sebelumku. Shalat Subuh adalah sebelum terbit matahari. Ini kerana apabila matahari terbit, terbitnya di antara dua tanduk syaitan dan di situ sujudnya setiap orang kafir.’

Setelah orang Yahudi mendengar penjelasan dari Rasullullah saw, lalu mereka berkata, ‘Memang benar apa yang kamu katakan itu Muhammad. Katakanlah kepada kami apakah pahala yang akan diperoleh oleh orang yang shalat.’

Rasullullah SAW bersabda, ‘Jagalah waktu-waktu shalat terutama shalat yang pertengahan. Shalat Zuhur, pada saat itu nyalanya neraka Jahanam. Orang-orang mukmin yang mengerjakan shalat pada ketika itu akan diharamkan ke atasnya uap api neraka Jahanam pada hari Kiamat.’

Sabda Rasullullah saw lagi, ‘Manakala shalat Asar, adalah saat di mana Nabi Adam a.s. memakan buah khuldi. Orang-orang mukmin yang mengerjakan shalat Asar akan diampunkan dosanya seperti bayi yang baru lahir.’

Selepas itu Rasullullah saw membaca ayat yang bermaksud, ‘Jagalah waktu-waktu shalat terutama sekali shalat yang pertengahan. Shalat Maghrib itu adalah saat di mana taubat Nabi Adam a.s. diterima. Seorang mukmin yang ikhlas mengerjakan shalat Maghrib kemudian meminta sesuatu daripada Allah, maka Allah akan perkenankan.’

Sabda Rasullullah saw, ‘Shalat Isya’ (atamah). Katakan kubur itu adalah sangat gelap dan begitu juga pada hari Kiamat, maka seorang mukmin yang berjalan dalam malam yang gelap untuk pergi menunaikan shalat Isyak berjamaah, Allah S.W.T haramkan dirinya daripada terkena nyala api neraka dan diberikan kepadanya cahaya untuk menyeberangi Titian Sirath.’

Sabda Rasullullah saw seterusnya, ‘Shalat Subuh pula, seseorang mukmin yang mengerjakan shalat Subuh selama 40 hari secara berjamaah, diberikan kepadanya oleh Allah S.W.T dua kebebasan yaitu:
1. Dibebaskan daripada api neraka.
2. Dibebaskan dari nifaq.

Setelah orang Yahudi mendengar penjelasan daripada Rasullullah saw, maka mereka berkata, ‘Memang benarlah apa yang kamu katakan itu wahai Muhammad (saw). Kini katakan pula kepada kami semua, kenapakah Allah S.W.T mewajibkan puasa 30 hari ke atas umatmu?’

Sabda Rasullullah saw, ‘Ketika Nabi Adam memakan buah pohon khuldi yang dilarang, lalu makanan itu tersangkut dalam perut Nabi Adam a.s. selama 30 hari. Kemudian Allah S.W.T mewajibkan ke atas keturunan Adam a.s. berlapar selama 30 hari.

Sementara diizin makan di waktu malam itu adalah sebagai kurnia Allah S.W.T kepada makhluk-Nya.’

Kata orang Yahudi lagi, ‘Wahai Muhammad, memang benarlah apa yang kamu katakan itu. Kini terangkan kepada kami mengenai ganjaran pahala yang diperolehi daripada berpuasa itu.’

Sabda Rasullullah saw, ‘Seorang hamba yang berpuasa dalam bulan Ramadhan dengan ikhlas kepada Allah S.W.T, dia akan diberikan oleh Allah S.W.T 7 perkara:

1. Akan dicairkan daging haram yang tumbuh dari badannya (daging yang tumbuh daripada makanan yang haram).
2. Rahmat Allah sentiasa dekat dengannya.
3. Diberi oleh Allah sebaik-baik amal.
4. Dijauhkan daripada merasa lapar dan dahaga.
5. Diringankan baginya siksa kubur (siksa yang amat mengerikan).
6. Diberikan cahaya oleh Allah S.W.T pada hari Kiamat untuk menyeberang Titian Sirath.
7. Allah S.W.T akan memberinya kemudian di syurga.’

Kata orang Yahudi, ‘Benar apa yang kamu katakan itu Muhammad. Katakan kepada kami kelebihanmu di antara semua para nabi.’

Sabda Rasullullah saw, ‘Seorang nabi menggunakan doa mustajabnya untuk membinasakan umatnya, tetapi saya tetap menyimpankan doa saya (untuk saya gunakan memberi syafaat kepada umat saya di hari kiamat).’

Kata orang Yahudi, ‘Benar apa yang kamu katakan itu Muhammad. Kini kami mengakui dengan ucapan Asyhadu Alla illaha illallah, wa annaka Rasulullah (kami percaya bahawa tiada Tuhan melainkan Allah dan engkau utusan Allah).’


Sedikit peringatan untuk kita semua: “Dan sesungguhnya akan Kami berikan cobaan kepadamu, dengan sedikit ketakutan, kelaparan, kekurangan harta, jiwa dan buah-buahan. Dan berilah berita gembira kepada orang-orang yang sabar.” (Surah Al-Baqarah: ayat 155)

“Allah tidak membebani seseorang melainkan sesuai dengan kesanggupannya. Ia mendapat pahala (dari kebajikan) yang diusahakannya dan ia mendapat siksa (dari kejahatan) yang dikerjakannya.” (Surah Al-Baqarah: ayat 286)

Minggu, 20 Juni 2010

CAPUT SUCCEDANUM

Definisi
Caput Succedaneum adalah perubahan bentuk kepala yang disebabkan oleh oedema dari kulit kepala anak yang terjadi karena tekanan dari jalan lahir kepada kepala anak, yang bukan merupakan tanda kerusakan otak..


Epidemiologi
Kelainan ini ditemukan biasanya pada presentasi kepala, sesuai dengan posisi bagian yang bersangkutan (tempatnya caput menentukan bagian terendah dari kepala)


Etiologi
Perubahan bentuk kepala anak disebabkan oleh :
1. Caput Succedaneum
2. Moulage
3. Cephal hematom

Caput Succedaneum itu terjadi bila :
1. Ketuban sudah pecah
2. oligohidramnion
3. His cukup kuat, makin kuat his, makin besar caput succedaneum.
4. Anak masih hidup sewaktu ketuban pecah.
5. partus lama
6. partus abstruksi
7. pertolongan dengan ekstraksi vacum (caput buatan)
8. panggul sempit


Patogenesis
Tekanan jalan lahir menyebabkan vena tertutup dan tekanan dalam capiilair veneus meninggi hingga cairan masuk ke dalam jaringan longgar di bawah lingkaran tekanan dan pada tempat yang terendah.


Diagnosis
1. Anamnesis
a. Riwayat partus lama, panggul sempit, pecah ketuban dini, dll (FR)
2. Pemeriksaan fisik
a. Bentuk kepala abnormal, konsistensi lunak, bengkak
3. Pemeriksaan penunjang
a. USG (paling cepat usia kehamilan 31 mgg ditemukan)
Manifestasi klinis
Symptoms
1. Soft, puffy swelling of part of the scalp in a newborn infant
2. Swelling may or may not have some degree of discoloration or bruising
3. Swelling may extend over the midline of the scalp
4. Most often seen on the portion of the head which presented first
5. May be associated with increased molding of the head
Signs
1. Poorly defined margins of fluid
2. Fluid extends across midline and Suture lines
Associated conditions
1. Head Molding


Penatalaksanaan
Caput succedaneum tidak memerlukan pengobatan khusus dan biasanya menghilang setelah 2–5 hari/beberapa jam/2 minggu setelah anak lahir bahkan besar sekalipun.
Yang harus dilakukan adalah :
Saat mandi, kompres bagian yang bengkak dengan handuk yang lembut dan sudah dicelupkan dengan air hangat.


Prognosis
Bonam


Komplikasi
Jaundice (bilirubin)

ARTRITIS GOUT

A. Definisi
Artritis gout “penyakit asam urat” merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler.

B. Epidemiologi
• Sering pada pria
• pada perempuan persentasenya kecil dan baru muncul setelah menopause karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat lewat urine.
• suku bangsa di dunia yang banyak terserang penyakit asam urat adalah orang Maori di Australia
• di Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan ikan dan mengonsumsi alkohol.

C. Etiologi/FR
Kadar asam urat tinggi dalam darah disebabakan:
1. Gout primer
a. faktor keturunan
b. faktor hormonal
2. gout sekunder
a. Makan makanan mengandung protein/purin/asam urat
Sumber purin:
1) daging hewan darat & laut
2) daging merah
3) “jeroan”
4) Telur
5) Buah
6) kacang-kacangan
7) sayur-sayuran
8) minyak goreng
9) coklat
10) kerang
11) ikan hearing
12) ikan sarden
b. Konsumsi obat (konsumsi alkohol berlebihan, obat kanker, vitamin B12)
c. kurangnya kemampuan ginjal untuk mengeluarkan asam urat (misalnya karena penyakit ginjal)
d. penyakit darah (penyakit sumsum tulang, polisitemia)
e. penyakit kulit (psoriasis)
f. obesitas (kegemukan)
g. kadar trigliserida yang tinggi
h. diabetes yang tidak terkontrol  terdapat kadar benda-benda keton (hasil buangan metabolisme lemak) yang meninggi  ggu pengeluaran as. Urat
i. pola makan


D. Manifestasi klinis
1. serangan mendadak yang berat dan berulang. Karena itu bisa saja terjadi, siang hari sampai menjelang tidur tidak ada keluhan, tetapi pada tengah malam penderita mendadak terbangun karena rasa sakit yang amat sangat. Kalau serangan ini datang, penderita akan merasakan sangat kesakitan walau tubuhnya hanya terkena selimut atau bahkan hembusan angin.
2. umumnya satu sendi/monoartikular, paling sering ibu jari kaki. Lokasi artritis terutama pada sendi perifer, jarang pada sendi sentral
3. rasa nyeri sendi yang hebat
4. nyeri tekan
5. pembengkakan
6. kemerahan pada sendi
7. sendi terasa hangat/panas
8. gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak (akut) yang mencapai puncaknya kurang dari 24 jam
9. Kadar asam urat darah umumnya meningkat, meskipun tidak selalu penderita dengan asam urat darah yang tinggi disertai artritis gout.

Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan.
1. tahap artritis gout akut
serangan artritis yang khas dan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5-7 hari. sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan.
2. gout interkritikal
sehat selama jangka waktu tertentu. bervariasi 1-10 tahun (rata-rata 1-2 tahun). lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout.
3. tahap artritis gout akut intermiten
serangan artritis yang khas. Selanjutnya sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak serangan makin lama makin rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang terserang makin banyak.
4. tahap artritis gout kronik bertofus
Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang disebut tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.

E. Patogenesis
Asam urat dalam tubuh dihasilkan melalui dua cara:
1. hasil akhir pemecahan asam amino non-esensial, glutamin dan asam aspartat. tubuh menyediakan 85% senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari.
2. hasil akhir proses metabolisme purin yang berasal dari makanan. kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15%.

Kadar normal asam urat dalam darah untuk laki-laki adalah 3,4 – 7 mg/dl. Kadar normal asam urat dalam darah untuk wanita adalah 2,4 – 6 mg/dl. Hiperurisemia dimana terjadi peninggian kadar urat lebih dari 7mg/dl pada pria atau 6mg/dl pada wanita.

konsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin

Makanan berprotein/obat mengandung asam urat  metabolisme purin  tinggi level asam urat dalam darah harus banyak minum  produksi urin banyak urinasi  membuang asam urat tubuh.
penumpukan kristal urat seperti jarum halus pada sendi  berlanjut kristal urat ditimbun di bawah kulit dekat sendi  membetuk tonjolan/nodul disebut tofi/endapan natrium urat, dan atau ditimbun di ginjal menimbulkan batu ginjal.
Tapi ternyata untuk menurunkan level asam urat dalam darah adalah usaha yang super berat dibanding menurunkan kolesterol.







F. Penegakan Diagnosis
1. Anamnesis
a. Kristal urat pada cairan sendi atau adanya tofus
b. Terdapat 6 dari 12 kriteria
1) Peradangan maksimum terjadi dalam 1 hari
2) Lebih dari satu serangan akut arthritis
3) Serangan terjadi secara monoartritis
4) Kemerahan pada sendi
5) Nyeri/Pembengkakan pada sendi
6) metatarsofalangeal I
7) Serangan unilateral pada metatarsofalangeal I
8) Serangan unilateral pada sendi tarsal
9) Adanya tofus
10) Hiperurisemia
11) Pembengkakan asimetris pada sendi
12) Adanya kista subcortical tanpa erosi
13) Kultur bakteri negatif pada cairan sendi
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium
• Pemeriksaan Darah lengkap
• Laju endap darah
• Kelainan metabolik
• Pemeriksaan asam urat
• Faal ginjal
• Urine 24 jam & kreatinin urine
b. PA
• Dengan menemukan kristal urat dal tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout. Tetapi tidak semua pasien memilikitofi, sehingga tes diagnostik ini kurang spesifik.
• Histopatologis dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh butir kristal monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi disekeliling kristal terutama terdiri dari sel mononuklir dan sel giant.
• Erosi kartilago dan korteks tulang terjadi di sekitar tofus.
• Kristal dalam tofus berbentuk jarum dan sering membentuk kelompok kecil secara radier.
• Komponen penting lain dalam tofi adalah lipid glikosaminoglikan dan plasma protein.
• Pada arthritis gout akut cairan sendi juga mengandung monosodium urat monohidrat pada 95% kasus.
• Pada cairan aspirasi dari sendi yang diambil segera pada saat inflamasi akut akan ditemukan banyak kristal di dalam lekosit.
c. X-RAY
Sendi akan mengalami penyempitan dan destruksi pada permukaan sendi, tofi terlihat seperti pembengkakkan jaringan lunak, dan terjadi erosi pada tepi tulang
d. MRI
Tulang mengalami edema dan pembengkakkan
e. Aspirasi cairan sendi
• Merupakan gold standard untuk diagnosa gout
• Jarum di insersi ke dalam sendi untuk mengambil sampel atau jaringan
• Cairan ini diperiksa untuk menemukan adanya kristal MSU

G. DD
1. Septic arthritis
2. Rheumatoid arthritis
3. Acute pseudogout
4. Psoriatic arthritis
5. Selulitis

OA Gout Osteoporosis Fibromyalgia RA SLE
Usia 50-80 30-80 >50 >18, setengah baya 30-80 -
Gender wanita Laki-laki wanita wanita wanita Wanita
Morning stifness + - - + ++ -
Redness sign - + - - + -
Swollen - + - - + -
Aktivitas Kurang gerak - Kurang gerak Banyak gerak Banyak gerak -
Lokasi nyeri Sendi penopang tubuh, sendi jari tangan Sendi ibu jari kaki, sendi metatarsofalangeal Di pinggul, sendi vertebra T12-L1 Otot leher, bahu, bawah pinggul dan punggung Sendi pergelangan tangan, sendi jari tangan (metacarpophalangeal, interfalang proximal) ?
Nyeri bertahap Tiba-tiba Bertahap saat gerak Di titik tertentu bertahap -


H. Penatalaksanaan
Pengobatan artritis gout dibedakan:
1. pengobatan untuk mengatasi serangan akut radang sendi
a. serangan akut: anti radang seperti celebrex, diklofenak, etodolak atau anti radang yang khusus untuk artritis gout yaitu kolkisin
b. Pada keadaan berat: kortikosteroid
2. pengobatan untuk mengurangi frekuensi serangan radang sendi, mengecilkan/ menghilangkan tofi,mencegah batu ginjal
a. mengurangi asupan makanan mengandung purin dengan membatasi asupan purin menjadi 100-150 mg purin per hari (diet normal biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari)
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:
• Golongan A
Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.
• Golongan B
Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
• Golongan C
Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

b. Kalori sesuai kebutuhan. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya keton bodies yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin
c. Tinggi KH kompleks karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin. tidak kurang dari 100 gram per hari.
• + : Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi
• - : Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah
d. Rendah protein terutama yang berasal dari hewan. sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari.
• + : Sumber protein nabati: susu, keju, telur.
• - : Sumber protein hewani dalam jumlah yang tinggi: hati, ginjal, otak, paru, limpa.
e. Rendah lemak. Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari.
f. mengurangi/menghentikan konsumsi alkohol
g. banyak minum sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi.
h. cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air.
• + : semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, jambu air
• - : hindari alpukat dan durian karena tinggi lemak
i. obat yang dapat menghambat pembentukan asam urat yaitu allopurinol
j. obat yang dapat meningkatkan pengeluaran asam urat melalui air seni misalnya probenesid atau sulfinpirazon

Pengobatan berdasar gejala
a. Hiperurisemia Asimptomatis
Biasanya tidak membutuhkan pengobatan secara farmakologi. Hal yang perlu dilakukan adalah cara untuk mencegah terjadinya serangan akut.

b. Arthritis Gout Akut
Pengobatan arthritis Gout Akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan.
• Line pertama: Istirahat dan terapi dengan pemberian NSAID asalkan tidak ada kontraindikasi terhadap NSAID: indometasin, azopropazon, naproxen, piroxicam, diplofenac, COX-2 SELECTIVE INHIBITOR
• Line kedua: kolkisin (colchicine)
• Kortikosterotid diberikan apabila Colchicine dan NSAID tidak efektif atau kontraindikasi.

C. Gout Interkritikal
Tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi kadar asam urat untuk mencegah penimbulan Kristal urat pada jaringan (persendian) sehingga tidak berlanjut ke tahap yang lebih berat.

D. Arthritis Gout Kronik
Terapi ini bertujuan untuk menurunkan asam urat yang dimulai jika pasien mengalami serangan lebih dari 2 kali dalam setahun.
1. Alopurinol
mengontrol gejala dan melindungi fungsi ginjal. Alopurinol menurunkan produksi asam urat dengan cara menghambat enzim xantin oksidase (enzim yang mengubah hipoxantin menjadi xantin dan akhirnya menjadi asam urat). Melalui mekanisme umpan balik, obat ini juga bisa menghambat sintesis purin yang merupakan prekusor xantin. Pengobatan jangka panjang mengurangi frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi.
2. Urikosurik
Indikasi : pada pasien yang tidak tahan atau alergi alopurinol dan pada pasien dengan fungsi ginjal normal tetapi ekskresinya rendah.
Obat ini dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat reabsorpsi tubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik dapat bekerja dengan efektif dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Urokosurik seperti Probenesid dan Sulfinpirazon (2 kali 100-200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400-800 mg lalu dikurangi sampai dodis efektif minimal)


I. Komplikasi
1. Deformitas persendian
2. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih
3. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal
4. Gagal ginjal
5. Hipertensi
6. Penyakit jantung koroner

J. Prognosis
• Tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan beberapa minggu.
• Periode asimtomatik akan memendek apabila penyakit menjadi progresif.
• Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit maka semakin besar kemungkinan menjadi progresif.
• Arthritis tofi kronik terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang adekuat
• pada pasien gout ditemukan peningkatan insidens hipertensi, penyakit ginjal, dan DM penyebabnya belum diketahui.
• Vitam: bonam
• Fungsionam: dubia ad malam

OSTEOPOROSIS

A. Definisi
Osteoporosis “keropos tulang” menurut WHO merupakan penyakit skeletal sistemik dengan karakteristik massa tulang rendah dan perubahan mikroarsitektur dari jaringan tulang dengan akibat meningkatnya fragilitas tulang dan meningkatnya kerentanan terhadap patah tulang.
Osteoporosis disebut silent disease karena proses kepadatan tulang berkurang secara perlahan dan berlangsung secara progresif selama bertahun-tahun tanpa disadari dan tanpa disertai adanya gejala.

B. Epidemiologi
Pria maupun wanita akan mengalami penurunan massa tulang saat usia menginjak 30 tahun, tetapi wanita lebih cepat mengalaminya. Pada usia 80 tahun, massa tulang trabekular wanita berkurang 40%, pria 13%. 80% penderita osteoporosis adalah wanita

C. Etiologi/FR
faktor terpenting terjadinya osteoporosis adalah tercapainya kepadatan tulang maksimal yang sempurna pada usia 20-25 tahun, maka ada beberapa faktor risiko yang perlu diperhatikan, yaitu :
1. Faktor konstitusional:
a. Wanita bertubuh kecil dan kurus
b. Haid pertama (menarche) lambat
c. Menoupause dini
d. Riwayat keluarga dengan osteoporosis
e. Latar belakang etnik: Etnik Kaukasia > Asia/Hispanik > Afrika

2. Faktor gaya hidup:
a. Peminum alkohol
b. Perokok berat
c. Asupan kalsium sangat rendah
d. Kurang gerak/kurang aktif
e. Diet tinggi garam ?
f. Bukan vegetarian
g. Diet menurunkan berat badan yang terlalu ketat

3. Akibat penyakit dan obat-obatan:
a. Kedua ovarium diangkat (ooforektomi)
b. Amenorrhoe berkepanjangan (tidak haid berkepanjangan)
c. Hipogonadism pada pria
d. Lambung dan usus keci1 diangkat (reseksi)
e. Hiperparatiroidisme
f. Penggunaan obat glukokortikoid berlebihan
g. Hipertiroidisme
h. Penyakit ginjal

D. Klasifikasi
Types of osteoporosis
1. Type I (Postmenopausal osteoporosis)
a. kurang estrogen
b. PTH to overstimulate osteoclasts
c. Excessive loss of trabecular bone
2. Type II (Age-associated osteoporosis)
a. Bone loss due to increased bone turnover
b. Malabsorption
c. Mineral and vitamin deficiency
3. Secondary

E. Manifestasi klinis
1. Gejala baru timbul pada tahap osteoporosis lanjut
2. Nyeri pinggang bawah berkepanjangan pada wanita pasca-menopause atau pada pria dan wanita usia lanjut.
3. Terjadinya patah tulang (fraktur) akibat suatu benturan ringan, yang pada keadaan normal benturan seringan itu tidak berakibat apa-apa. Tulang yang sering fraktur ialah tulang belakang bagian pinggang dan leher tulang paha.
4. Nyeri pada tulang dan otot akibat perubahan postur tubuh.
5. Gigi-geligi keropos, goyah dan tanggal.
6. semakin membungkuk (kifosis)
7. hilangnya tinggi badan

F. Patogenesis
Mekanisme penyebab osteoporosis
1. Imbalance kecepatan resorption dan formation
2. Failure to complete 3 stages of remodeling

penurunan kualitas tulang dan penurunan kepadatan tulang  kekeroposan tulang  patah tulang

Tulang Padat Tulang osteoporosis

G. Penegakkan diagnosis
1. Anamnesis
a. Usia
b. Pola hidup
c. Imobilitas
d. Perjalanan penyakit
e. Riwayat trauma
f. Riwayat keluarga
g. Riwayat pengobatan
2. Pemeriksaan fisik
a. Gaya berjalan
b. Deformitas
c. Nyeri spinal
d. Jar parut leher
e. Kifosis
f. Pendek
g. Spasme otot
3. Pemeriksaan penunjang
a. Rontgen, terjadi proses pengerasan tulang (demineralisasi) pada tulang panggul atau tulang belakang
b. DEXA (Dual X-Ray Absorbtiometry), ditentukan dengan T-Score (Radiographic determination of Bone Mineral Density)
T-Score Kategori
Lebih besar dari -1 Normal
-1 s.d -2,5 osteopenia
Lebih kecil dari -2,5 osteoporosis
Kriteria WHO






US
c. Bone Mineralometry atau Bone mineralo Densitometry (BMD)
pemeriksaan kuantitatif untuk memgukur kandungan mineral tulang. Terdiri atas sebuah scanner yang dapat bergerak di atas pasien. Di dalam scanner terpasang unit pembangkit sinar X. Sinar X yang terpancar akan menembus tulang dan diterima detector Nal. Selanjutnya computer akan mengilah dan menghasilkan data berupa Average BMD, Bone Mineral Content, Risk Treshold serta T score dan Z score.
d. PTF/AAFP“routine screening” above the age of 65
e. Single Photon absorptiometry
f. Dual Photon absorptiometry
g. CT scan
h. Ultrasound

H. DD
OA Gout Osteoporosis Fibromyalgia RA SLE
Usia 50-80 30-80 >50 >18, setengah baya 30-80 -
Gender wanita Laki-laki wanita wanita wanita Wanita
Morning stifness + - - + ++ -
Redness sign - + - - + -
Swollen - + - - + -
Aktivitas Kurang gerak - Kurang gerak Banyak gerak Banyak gerak -
Lokasi nyeri Sendi penopang tubuh, sendi jari tangan Sendi ibu jari kaki, sendi metatarsofalangeal Di pinggul, sendi vertebra T12-L1 Otot leher, bahu, bawah pinggul dan punggung Sendi pergelangan tangan, sendi jari tangan (metacarpophalangeal, interfalang proximal) ?
Nyeri bertahap Tiba-tiba Bertahap saat gerak Di titik tertentu bertahap -


I. Penatalaksanaan
1. Bisphosphonates
a. Alendronate (10 mg/day or 70 mg weekly),
Dimakan saat lambung kosong dengan 8 oz. water, standing upright for 30 minutes, ESO esophagitis. kontraindikasi active upper GI disease
b. Risedronate (5 mg/day or 35 mg weekly), < risiko GI
2. SERMS (Selective Estrogen Receptor Modulators)
a. Raloxifene-best data among 2 in class, approved for both prevention and treatment of osteoporosis
b. Tamoxifen—not FDA approved, but some data to suggest bone benefit
3. PTH (Teriparatide)-daily injections. Currently limited to those at very high fracture risk or those unresponsive to bisphosponate therapy due to high cost ($20/day) and risk of osteosarcoma
4. Calcitonin- nasal spray. Less effect on bone than bisphosphonates, risk of tachyphylaxis. Unique role in acute treatment of osteoporotic fracture—may be switched to alternate therapy once pain diminished.
5. Estrogen / Progestin therapy
No longer first line, but still an option in women who may be contraindicated from or intolerant to bisphosponates or raloxifene.
6. Combination therapy- there are demonstrable gains in using bisphosponates in combination with SERMs, and estrogen therapy if no contraindications and less than desired benefit on single osteoporosis therapy

Pencegahan
1. Cukupi kebutuhan kalsium harian, usia produktif = 1000 mg kalsium per hari, usia lansia = 1200 mg per hari.
2. Berjemur 30 menit pada pagi hari dan sore hari.
3. Melakukan olah raga dengan beban.
4. Gaya hidup sehat, menghindari rokok dan alkohol. Kurangi konsumsi kopi, minuman bersoda, daging merah.
5. Ibu hamil mengkonsumsi kalsium dengan cukup sehingga tulang bayi dalam kandungan tumbuh optimal dan tidak mengambil cadangan kalsium dari tulang ibu.
6. Untuk mengatasi rasa sakit, penderita osteoporosis diberikan obat pereda nyeri, dipasang supportive back brace dan dilakukan terapi fisik .
7. Konsumsi obat-obatan (kondisi tertentu), seperti estrogen, terapi sulih estrogen, dll.

J. Komplikasi
1. Fraktur kompresi
2. kifosis
3. Psikiatri (ggn emosi, depresi, cemas, ggn tidur)

K. Prognosis
Dubia ad bonam
20% meninggal